趙 暉

(焦作市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科一區(qū)，河南 焦作 454000)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一種并非完全由心臟負(fù)荷異常引起的左心室及室間隔不對稱肥厚為基本特征的原發(fā)性心肌病，人群中發(fā)病率約為0.2%[1]，國內(nèi)患病率為180/10萬[2]。HCM臨床過程極具異質(zhì)性，最常見的臨床并發(fā)癥有心律不齊性猝死、進展性心衰以及房顫等[3]。急性心肌梗死(AMI)是小血管功能障礙，是肥厚型心肌病病理生理過程中的重要部分，雖然HCM是一種常見的心血管疾病，但伴HCM的AMI的治療與預(yù)后情況如何，卻鮮有報道。為此，筆者收集焦作市第二人民醫(yī)院及焦作市人民醫(yī)院2003—2016年收治的AMI患者59 018例，運用多重Logistic回歸等對伴或不伴HCM的AMI患者的臨床特點及轉(zhuǎn)歸進行統(tǒng)計分析，通過比較探討AMI伴HCM的發(fā)病機制，為今后臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集焦作市第二人民醫(yī)院及焦作市人民醫(yī)院2003—2016年收治的急性心肌梗死(AMI)住院患者59 018例，男35 281例，女23 737例，年齡18～85歲，均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5]，其中非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)36 542例，ST段抬高型心肌梗死(STEMI)22 476例。按肥厚型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]伴HCM患者59例，不伴HCM患者58 959例。未接受血管重建治療30 045例，接受血管重建治療28 973例，其中溶栓治療854例、經(jīng)皮冠脈介入治療23 275例、冠狀動脈旁路移植術(shù)治療4844例?；颊咦≡翰∷?712例。

1.2 觀察指標(biāo)

1)比較AMI伴或不伴HCM患者流行病學(xué)特征，包括性別、年齡、發(fā)病形式及心血管疾病危險因素等，其中發(fā)病形式分為NSTEMI與STEMI 2種，心血管疾病危險因素包括吸煙、血脂異常、已知的冠狀動脈疾病、冠狀動脈病家族史、既往心肌梗死、既往經(jīng)皮冠脈介入、既往冠狀動脈移植術(shù)、房顫、頸動脈疾病及伴或不伴慢性并發(fā)癥的糖尿病等。2)比較伴或不伴HCM的NSTEMI與STEMI患者的血管重建技術(shù)治療情況與住院病死率，血管重建技術(shù)治療包括溶栓治療、經(jīng)皮冠脈介入治療、冠狀動脈旁路移植術(shù)治療。對接受上述治療1種以上方式者，以侵入性最小的治療方式為主，如：接受過溶栓治療和經(jīng)皮冠脈介入術(shù)的患者，將其歸為溶栓組；接受過經(jīng)皮冠脈介入治療和冠狀動脈旁路移植術(shù)的患者，將其歸為經(jīng)皮冠脈介入組[7]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 伴或不伴HCM的AMI患者流行病學(xué)特點分析

59 018例AMI患者中，伴HCM 59例(0.1%)，平均年齡(71.4±13.9)歲；不伴HCM 58 959例(99.9%)，平均年齡(67.7±14.5)歲，伴HCM的AMI患者年齡較不伴HCM患者顯著增加(P<0.001)。與不伴HCM的AMI患者相比，伴HCM的AMI患者的女性比例及出現(xiàn)NSTEMI、房顫、頸動脈疾病的概率均顯著增加(P<0.001)，而伴有吸煙、血脂異常、已知的冠狀動脈疾病、冠狀動脈病家族史、既往心肌梗死、既往經(jīng)皮冠脈介入、既往冠狀動脈移植術(shù)及糖尿病的概率顯著減少(P<0.001)。見表1。

表1 伴或不伴HCM的AMI患者流行病學(xué)特點比較

2.2 伴或不伴HCM的AMI患者血管重建技術(shù)治療情況與住院病死率比較

1)在STEMI與NSTEMI患者中，與不伴HCM患者相比，伴HCM患者接受血管重建技術(shù)治療的比例均顯著減少(P<0.001)。2)伴HCM 59例患者住院病死3例(5.1%)，不伴HCM 58 959例患者住院病死3709例(6.3%)，二者住院病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(OR=0.96，95%CI：0.84～1.11，P=0.590)；在STEMI患者中，與不伴HCM患者相比，伴HCM患者的住院病死率顯著降低(P=0.003)，而在NSTEMI的患者中，伴與不伴HCM患者的住院病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.630)。見表2—3。

表2 伴或不伴HCM的STEMI患者血管重建技術(shù)治療及住院病死率比較

表3 伴或不伴HCM的NSTEMI患者血管重建治療及住院病死率比較

3 討論

肥厚型心肌病患者心肌梗死發(fā)生的機制較復(fù)雜，包括小動脈結(jié)構(gòu)的異常、冠脈疾病、心肌架橋(最常累及左冠狀動脈前降支)、心肌氧的供應(yīng)和需求不平衡引起的心肌肥厚、冠狀動脈血管擴張儲備受損等。除了上述的缺血機制外，動脈粥樣硬化的冠狀動脈硬化性心臟病在肥厚型心肌病患者中也有報道[8]。心肌缺血是肥厚型心肌病預(yù)后不良的標(biāo)志，與左心室重建、心臟收縮功能障礙、心源性猝死、整體死亡率較高有關(guān)。本研究分析了伴或不伴HCM的AMI患者流行病學(xué)特征、發(fā)病形式、治療方法及結(jié)局上的差異，結(jié)果表明，二者流行病學(xué)特征具有明顯差異，伴HCM患者更容易出現(xiàn)NSIEMI，而不是SIEMI。伴HCM患者無論出現(xiàn)STEMI還是NSTEMI，接受血管重建治療的概率均較不伴HCM患者小。在所有的AMI隊列中，伴或不伴HCM的患者的住院病死率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，但在STEMI中，伴HCM的患者住院病死率較低。

本研究結(jié)果顯示，伴HCM患者占AMI總病例數(shù)的0.1%，小于總?cè)巳褐蠬CM預(yù)估患病率(0.2%)[1]，造成這種差異的原因很難確定，可能是由于HCM患者急性心肌梗死癥狀表現(xiàn)與普通人群相比不明顯造成的。與無肥厚型心肌病相比，出現(xiàn)AMI的HCM患者，有傳統(tǒng)的心血管危險因素的可能性較小，HCM患者發(fā)生AMI更可能是由非動脈粥樣硬化機制造成的，很可能是因為微血管功能障礙。另外，在AMI的表現(xiàn)中，肥厚型心肌病人群的某些流行病學(xué)特征(如老年人、女性比例高)也符合發(fā)病機制，而不是之前的動脈粥樣硬化發(fā)展學(xué)說。此外，本研究發(fā)現(xiàn)STEMI患者所占比例較小，NSTEMI所占比例較高，HCM患者出現(xiàn)急性心肌梗死時較少運用血管重建技術(shù)，也支持上述觀點。同時也有研究[9]證實HCM患者在沒有出現(xiàn)典型的冠脈粥樣硬化時仍可能出現(xiàn)大面積的心肌梗死。本研究還發(fā)現(xiàn)，伴HCM的STEMI患者住院病死率更低?？赡艿慕忉屖荋CM患者心肌缺血預(yù)適應(yīng)。有證據(jù)[3]表明，因為左心室的過度肥大，大多數(shù)HCM患者冠脈血流達到或接近最大，這樣，HCM患者在應(yīng)激情況下容易出現(xiàn)冠脈血流減少以及低灌注的情況。由于肥厚的心肌造成心肌對氧的需求增加，HCM患者不斷出現(xiàn)心肌血供異常，左室流出道梗阻患者由于左室負(fù)荷增加，代謝所需氧耗更大。據(jù)此推斷，肥厚型心肌病患者在發(fā)生急性心梗時與普通患者的調(diào)節(jié)機制不同，HCM病理過程中給心肌提供了一個缺氧預(yù)適應(yīng)環(huán)境，減少了ST段抬高型急性心梗時冠脈血流中斷對心肌造成的影響。

綜上所述，本研究明確了肥厚型心肌病與非肥厚型心肌病之間在發(fā)病特點、治療方式及預(yù)后上的不同。與普通人群相比，HCM患者更容易出現(xiàn)NSTEMI。HCM患者出現(xiàn)STEMI或NSTEMI，很少選擇血管重建技術(shù)治療，這與住院病死率之間的聯(lián)系尚存在爭議，需要今后更多的前瞻性研究來證實，以進一步闡明相關(guān)機制。

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