王小雯

（河南省鄭州人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 鄭州 450000）

瓣膜置換術(shù)多用于治療瓣膜退行性改變、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病變等病情嚴(yán)重不宜行瓣膜修補(bǔ)術(shù)的患者。且瓣膜置換術(shù)術(shù)后患者血管活性物質(zhì)和炎性因子釋放量增加，加之細(xì)胞內(nèi)皮受損，導(dǎo)致多數(shù)患者術(shù)后產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，增加了右心后負(fù)荷，引發(fā)右心衰竭或低心排量綜合征，嚴(yán)重影響患者預(yù)后[1]。近年來，重組人腦利鈉肽（Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide，rh-BNP）逐漸被應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)的術(shù)后治療中，主要用于治療急性失代償心力衰竭，對瓣膜置換術(shù)后肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響尚不明確[2]。本研究將rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換的術(shù)后治療中，旨在研究其對患者術(shù)后肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月～2017年9月在我院行瓣膜置換術(shù)的96例患者作為研究對象，根據(jù)術(shù)后治療方案的不同分為研究組與常規(guī)組，每組48例。研究組中男21例，女27例；年齡32～76歲，平均年齡（43.48±6.54）歲；常規(guī)組中男20例，女28例；年齡 33～78歲，平均年齡（44.28±6.76）歲。兩組患者的年齡、性別等一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者及其家屬均知曉本研究，自愿參加并簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 術(shù)前合并肝、腎、肺功能嚴(yán)重障礙者；術(shù)后活動(dòng)性出血者；有凝血功能障礙者。

1.4 治療方法

1.4.1 手術(shù)治療 進(jìn)入手術(shù)室后，兩組患者均行全麻處理，于低溫、體外循環(huán)下行常規(guī)瓣膜置換術(shù)治療，術(shù)后均給予多巴胺（國藥準(zhǔn)字H31021174）6 μg/（kg·min）維持心功能，給予硝普鈉（國藥準(zhǔn)字H20083888）0.5 μg/（kg·min）控制血壓，待肺動(dòng)脈壓平穩(wěn)后停止使用硝普鈉。

1.4.2 常規(guī)組 靜脈注入生理鹽水2 ml/h，持續(xù)注入24 h。

1.4.3 研究組 先靜脈推注rh-BNP 2 μg/kg，隨后靜脈滴注，速率0.012 μg/（kg·min），持續(xù)滴注24 h。

1.5 觀察指標(biāo) （1）兩組用藥前15 min及用藥后15 min、1 h、2 h和24 h時(shí)的肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[肺動(dòng)脈平均壓（mPAP）、肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）、中心靜脈壓（CVP）、心排量指數(shù)（CI）和肺血管阻力（PVR）]。（2）兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 用藥前15 min，兩組的 mPAP、PCWP、CVP、CI和 PVR 相比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；用藥15 min、1 h、2 h和2 4 h后，兩組的CVP相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；研究組的mPAP、PCWP和PVR均低于常規(guī)組，CI高于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表 1。

表1 兩組的肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較（x±s）

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 用藥后，兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

3 討論

rh-BNP是一種內(nèi)源性多肽類激素，由32個(gè)氨基酸構(gòu)成，具有擴(kuò)容、利鈉和利尿作用，還可抑制神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活，通過自分泌或旁分泌途徑作用于心肌細(xì)胞和心肌間質(zhì)細(xì)胞，抑制心肌重構(gòu)及心肌纖維化，目前已被廣泛用于心衰等的治療[3]。

韓強(qiáng)等[4]研究表明，rh-BNP對心臟手術(shù)后心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，并且能改善患者的術(shù)后心功能。本研究將rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)的術(shù)后治療中，結(jié)果顯示rh-BNP注入后15 min、1 h、2 h和 24 h，研究組的 mPAP、PCWP和 PVR 逐漸降低，且明顯低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05?？梢妑h-BNP能顯著降低患者術(shù)后的肺動(dòng)脈平均壓、肺動(dòng)脈楔壓和肺血管阻力。這是由于rh-BNP可與鈉尿肽受體A結(jié)合，刺激鳥苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)環(huán)磷鳥苷生成，有效擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，同時(shí)rh-BNP還能抑制激素對血管的刺激，具有擴(kuò)張血管的作用，從而達(dá)到降低動(dòng)脈壓的目的[5]。本研究結(jié)果還顯示，用藥后，研究組的CI值高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05，表明rh-BNP可改善瓣膜置換術(shù)后患者的心功能。這是因?yàn)閞h-BNP具有松弛心肌細(xì)胞的作用，可降低心肌張力，減少心肌耗氧，增加左室前負(fù)荷，改善心室舒張功能，從而使CI值上升；rh-BNP還可維持血壓平穩(wěn)，改善患者體內(nèi)血液循環(huán)，有利于患者預(yù)后[6]。本研究中，兩組患者用藥前后的CVP變化較小，主要是由于CVP受多種臨床因素的影響，如用藥期間補(bǔ)液速度、補(bǔ)液量和右室舒張功能等均可引起CVP發(fā)生變化，因此CVP僅作參考[7]。本研究結(jié)果還顯示，兩組用藥后均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生?？梢妑h-BNP應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)后患者，安全性較高。

綜上所述，rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)后患者，能顯著改善患者的肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和心功能，且安全性較高。

[1]趙福梅,陳彤云,孫靜,等.二尖瓣置換術(shù)后肺動(dòng)脈高壓患者藥物療效的對比研究[J].中華胸心血管外科雜志,2015,31(10):600-603

[2]張合民.重組人腦利鈉肽對風(fēng)濕性心臟病患者術(shù)后肺動(dòng)脈壓及肺動(dòng)脈血流的動(dòng)態(tài)影響[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2016,43(23):11-13

[3]付龍,郭亮,張?jiān)绿m.重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)改變及臨床療效研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,17(17):1984-1988

[4]韓強(qiáng),張華勇,王曉進(jìn).rh-BNP缺血后處理對心臟瓣膜置換術(shù)心肌保護(hù)作用的臨床研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2016,45(32):4542-4546

[5]榮曉松,徐勇,盛玲,等.新活素對術(shù)后肺動(dòng)脈高壓患者NT-proBNP及血流動(dòng)力學(xué)的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2016,20(13):5-7

[6]孫麗秀,高宇囡,支繼新,等.rhBNP在心力衰竭合并腎功能不全中的應(yīng)用前景[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2015,15(6):1189-1191

[7]黃園琴,危宇,李穎.重組人腦利鈉肽對瓣膜置換術(shù)后肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的影響[J].藥學(xué)與臨床研究,2015,23(2):112-113