邱國榮，丘衛(wèi)紅，鄒艷，馮小歡，武惠香，陳兆聰，康莊

1.中山大學附屬第三醫(yī)院，a.康復醫(yī)學科；b.放射科，廣東廣州市510630

失語癥(aphasia)作為腦卒中后最嚴重的功能障礙之一，極大地影響腦卒中患者的生活質量[1]，是阻礙患者重返社會的重要因素[2]。卒中后失語的康復顯得尤為重要。然而目前的治療效果難以令人滿意，需要尋求更有效的治療方法。

重復經(jīng)顱磁刺激(repeated transcranial magnetic stimulation,rTMS)作為卒中后失語的重要治療手段，越來越受到國內(nèi)外的關注[3-4]。其低頻(≤1 Hz)刺激可抑制神經(jīng)元興奮性，高頻(＞1 Hz)刺激可提高神經(jīng)元興奮性。利用此特性，可對失語癥患者相關語言功能區(qū)進行針對性刺激，改善患者語言功能。近年來興起的血氧水平依賴的功能磁共振成像(blood oxygen level dependent-functional magnetic resonance imaging,ΒOLD-fMRI)技術中的任務態(tài)fMRI(task-f MRI)可讓患者在執(zhí)行語言任務的情況下，準確、直觀地觀察其大腦功能活動情況。兩者結合，可對失語癥患者語言功能重組模式進行探索。但由于價格較高、操作復雜，國內(nèi)此類研究較少，國外也以小型病例對照研究或個案分析居多。

右側大腦半球在卒中后失語恢復中所起的作用，一直以來都是學界爭議的焦點。部分研究發(fā)現(xiàn)，運用低頻rTMS抑制卒中后失語患者右側半球后可使其語言功能改善[5]，但亦有部分研究者運用高頻rTMS興奮患者右側半球后觀察到其語言功能有所提高[6]。

本研究擬采用低頻rTMS對失語患者右側大腦半球興奮性進行干預，結合task-fMRI觀察其腦區(qū)激活變化情況，探討rTMS刺激右側大腦半球對失語癥患者大腦語言功能重組的影響，為尋求rTMS在卒中后失語的規(guī)范化治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月至2018年2月在中山大學附屬第三醫(yī)院康復醫(yī)學科住院的腦卒中后失語癥患者作為實驗組，均符合1995全國腦血管病會議制定的腦梗死或腦出血診斷標準[7]，并經(jīng)CT或MRI確診為左側半球腦卒中。

納入標準：①首次發(fā)病，發(fā)病后未接受過rTMS治療，病程2周～12個月；②年齡18～75歲；③母語為漢語，且發(fā)病前語言功能正常；④既往無腦外傷、無嚴重軀體疾病、酒精和藥物依賴史或其他可能影響腦功能與結構的疾病，無其他精神神經(jīng)疾病；⑤小學或以上文化程度；⑥經(jīng)中國人左右利手分布標準化問卷調查確定為右利手；⑦中文版西方失語癥成套檢驗(Western Aphasia Βattery,WAΒ)評估[8-9]診斷為失語癥，且聽理解評估得分＞80分，確?；颊呖衫斫庹Z言任務內(nèi)容；⑧無內(nèi)置金屬(如心臟起搏器、顱內(nèi)金屬植入物等)等磁刺激及磁共振檢查禁忌癥；⑨無癲癇病史；⑩患者本人或家屬簽署知情同意書。

排除標準：①存在意識障礙，不能配合完成相關治療及相關評估；②存在聽力或視力障礙；③多次腦血管疾病或有其他嚴重心肺并發(fā)癥；④依從性差，檢查治療不合作；⑤幽閉恐懼癥。

脫落標準：①治療過程中出現(xiàn)病情加重或出現(xiàn)其他嚴重并發(fā)癥；②繼發(fā)二次卒中；③患者或家屬要求終止試驗；④無法耐受經(jīng)顱磁刺激治療。

另外選取年齡、性別相匹配的健康成年人作為健康對照組。

納入標準：①年齡18～75歲；②語言功能正常，母語為漢語；③無內(nèi)置金屬等磁共振檢查禁忌癥；④無腦卒中病史或腦外傷病史；⑤無癲癇病史；⑥無認知障礙、無嚴重軀體疾病、無腦創(chuàng)傷、藥物和酒精依賴史或其他可能影響腦的結構與功能的疾病，無精神障礙；⑦經(jīng)中國人左右利手分布標準化問卷調查確定為右利手[10]；⑧小學或以上文化程度；⑨本人自愿參加實驗并簽署知情同意。

排除標準：①存在聽力或視力障礙；②幽閉恐懼癥。

脫落標準：①試驗過程中出現(xiàn)不適；②本人要求終止試驗。

按照上述標準，實驗組納入6例，健康對照組納入9例。兩組性別、年齡比較無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

本研究已獲得中山大學附屬第三醫(yī)院臨床研究倫理委員會批準(批準號：中大附三醫(yī)倫[2018]02-012-01)。

表1 兩組一般資料比較

實驗組所有被試一般情況見表2。

1.2 方法

1.2.1 主要儀器及器材

Visor2 Neuroaim光學神經(jīng)導航系統(tǒng)：德國ANT公司。CCY-IA型高性能磁刺激儀(自帶“8”字形線圈，直徑70 mm)、表面肌電圖(electromyogram,EMG)儀：武漢依瑞德醫(yī)療設備新技術有限公司。Discovery MR750 3.0 T超導型磁共振掃描儀：美國GE公司。

表2 實驗組一般情況

1.2.2 rTMS

1.2.2.1 靜息態(tài)運動閾值(resting motor threshold,RMT)測量

患者取坐位，將表面肌電電極置于左手第一背側骨間肌(the first dorsal interosseous,FDI)處，將線圈置于右側半球初級運動皮層進行刺激，連續(xù)刺激10次運動皮層，記錄可以誘發(fā)出連續(xù)5個超過50μV或至少引起FDI收縮5次的最小輸出強度，記錄為靜息態(tài)運動閾值。

1.2.2.2 刺激部位

通過神經(jīng)導航定位系統(tǒng)進行精準定位刺激。首先在Visor2系統(tǒng)導入患者三維磁化準備快速梯度回波序列(3D-MPRAGE)磁共振DICOM圖像，去除顱骨，生成患者大腦3D模型，標記右側額下回三角部(parstriangularis,PTr)作為刺激靶點。通過紅外線儀及導航定位筆錄入磁刺激儀“8”字形線圈模型，患者頭部佩戴導航追蹤器，選擇鼻根及雙側外耳道3個解剖部位并運用導航定位筆在患者頭皮進行描畫，記錄100個以上描畫點，錄入患者實際頭顱形態(tài)模型，使患者大腦和頭顱相匹配。最后，患者取坐位，“8”字形線圈中心點移動到刺激位置，與刺激靶點部位頭骨相切，與水平呈約45°角，對靶點進行刺激，此時患者頭部和刺激線圈均處于同一參照系完成定位。每次刺激均需重新匹配線圈及患者頭部模型，確保每次刺激點與靶點距離誤差＜2 mm，角度誤差＜5°，實現(xiàn)精準刺激。見圖1、圖2。

1.2.2.3 刺激方案

刺激部位為右側額下回三角部，刺激強度90%RMT，頻率1 Hz，2個治療序列，每個治療序列600個脈沖，間歇1 s，共1200個脈沖。每次20 min，每天1次，每周5 d，共治療10次。

圖1 定位右側額下回三角部

圖2 對目標靶點進行刺激

1.2.3 評估方法

1.2.3.1 WAΒ評估

由同一語言治療師在治療前后對所有患者自發(fā)言語、理解、復述、命名4個方面進行評分，并計算失語商。

1.2.3.2 task-fMRI檢查

兩組在入組時均進行task-fMRI掃描，其中4例可耐受rTMS刺激的患者在完成2周治療后進行第2次task-fMRI掃描。

1.2.4 fMRI成像方法

1.2.4.1 成像前準備

對受試者進行task-fMRI任務訓練，并模擬執(zhí)行語言任務，直至被試充分明白進行task-fMRI掃描時應如何執(zhí)行任務。

1.2.4.2 語言任務

要求受試者對呈現(xiàn)在眼前的圖片進行命名。

1.2.4.3 參數(shù)設置

3D-MPRAGE成像參數(shù)：Flip角=15°，TE=3.2 ms，層間距=1 mm，TR=8200 ms，層厚=1.2 mm，采集矩陣256×256。task-fMRI成像參數(shù)：TR=2000 ms，TE=35 ms，F(xiàn)lip角=90°，視野(field of view,FOV)240×240 mm，采集矩陣64×64，層厚=4 mm，層間距=1 mm。掃描范圍：以平行于胼胝體前后聯(lián)合的連線為基線，共35層，上緣完全包括額、頂葉皮質，下緣一般到小腦幕水平。

1.2.4.4 掃描過程

task-fMRI按組塊設計任務，分三個組塊。Rest組塊：不設置任務。Task組塊：運用隨機數(shù)字法從國際公認的Snodgrass 260圖庫中挑選出30幅黑白線圖讓患者進行命名，每幅圖片呈現(xiàn)3 s。Control組塊：運用Matlab軟件把此30幅圖的像素打散變?yōu)樯Ⅻc圖，圖片亮度、像素數(shù)量及呈現(xiàn)時間不變，以排除視覺干擾。

1.2.4.5 掃描方案

在6 s指導語(“請做好準備，實驗馬上開始”)后，實驗正式開始。每一組塊持續(xù)30 s，所有組塊均重復3次，最后8 s勻場。整個實驗序列持續(xù)284 s。

1.2.4.6 圖像后處理

導出fMRI原始DICOM文件，經(jīng)dcm2nii軟件轉化為.nii格式文件，運用Matlab軟件內(nèi)置的SPM 12工具包進行預處理及統(tǒng)計分析，個體統(tǒng)計閾值概率設為P＜0.0001，激活體積閾值(threshold voxel)設為V=35，表示連續(xù)激活體素數(shù)目達到35個或以上的激活點才考慮為有意義的激活；組內(nèi)及組間統(tǒng)計閾值概率設為P＜0.005，V=10。最終得到具體激活體素值及坐標。運用Matlab軟件內(nèi)置的REST_V1.8工具包導入加拿大蒙特利爾神經(jīng)研究所(Montreal Neurological Institute,MNI)開發(fā)的AAL90模板，再導入被試的spmT.img結果圖進行匹配，最后輸入坐標得到激活體素所在腦區(qū)。運用ΒrainNet工具包及Mricron軟件對結果進行可視化處理得到激活圖。

1.2.5 指標分析

根據(jù)本實驗前期研究[11]及前人研究基礎[12-14]，本研究感興趣區(qū)(region of interest,ROI)設為雙側三角部、島蓋部、額中回、補充運動區(qū)、顳中回、顳上回，觀察各被試腦區(qū)ROI的激活情況。

量化觀察指標為如下。①受試者左右兩側腦區(qū)激活的體素值(voxel volume,V)以及與語言功能相關腦區(qū)激活的體素值。激活體素指數(shù)(activation voxel indices,AVI)主要用于衡量雙側大腦半球的偏側化程度。

V左總表示左半球激活的所有體素值，V右總表示右半球激活的所有體素值，AVI 0至-100表明右側大腦半球激活體素更多，右側大腦半球為偏側化半球，0至+100表示左側大腦半球激活體素更多，左側大腦半球為偏側化半球[15]。②患者治療前后WAΒ評估得分。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 20.0進行統(tǒng)計學分析。一般資料中，性別統(tǒng)計采用卡方檢驗Fisher確切概率法，年齡統(tǒng)計采用t檢驗。顯著性水平α=0.05。

2 結果

實驗組2例患者因無法耐受rTMS刺激，中途退出試驗，最終4例患者完成全部研究內(nèi)容。

2.1 組水平

實驗組雙側大腦半球激活總體素均比健康對照組多，激活增多的腦區(qū)包括雙側額中回、雙側補充運動區(qū)等ROI；左楔前葉、左中央后回、左角回、左中央旁小葉、右海馬、右內(nèi)側和旁扣帶回等非感興趣區(qū)(non-region of interest,n-ROI)。實驗組比健康對照組激活減少的腦區(qū)包括ROI左側額下回三角部；左距狀裂周圍皮層、左舌回、右前扣帶回和旁扣帶回等n-ROI。提示卒中后失語患者執(zhí)行語言任務時雙側大腦半球激活均較正常人多，包括部分ROI及n-ROI。見表3～表4。

表3 實驗組比健康對照組激活體素多的腦區(qū)

表4 實驗組比健康對照組激活體素少的腦區(qū)

2.2 個體水平

病例1、病例2患者病程在半年內(nèi)、病灶體積較小，治療后雙側大腦半球激活均降低，且語言功能偏側化半球由右側大腦半球轉為左側大腦半球。病例1除復述無明顯變化，自發(fā)言語、理解、命名和失語商均較前提高；fMRI圖像分析顯示，治療后激活的ROI為右側額中回，激活增加的ROI為左側補充運動區(qū)，激活降低的ROI為右側補充運動區(qū)和右側顳上回。病例2自發(fā)言語、理解、復述、命名及失語商均較前提高，fMRI圖像分析顯示治療后激活的ROI為左側額下回三角部、左側顳中回，激活降低的ROI為雙側補充運動區(qū)，較治療前無再激活的ROI為雙側顳上回、右側額中回。結合實驗組和健康對照組組間對比結果分析，提示病灶較小、病程較短患者雙側半球可能存在無效激活，抑制這種無效激活可使有效激活增加，使患者語言功能改善。

病例3、病例4病程超過半年、病灶體積較大，治療前雙側激活較低，治療后雙側激活均增高。病例3治療后語言功能偏側化半球仍為右側；語言功能自發(fā)語言、復述、命名、理解及失語商均較前有所提高；f MRI圖像分析顯示，治療后激活的ROI為左側額中回、右側顳中回，激活增加的ROI為右側補充運動區(qū)，激活降低的ROI為右側顳上回，較治療前無再激活的ROI為左側顳上回及右側額中回。病例4語言功能偏側化半球由左側大腦半球轉為右側大腦半球，語言功能除自發(fā)語言評分無明顯變化外，理解、復述、命名及失語商較前提高；fMRI圖像分析顯示，治療前未見激活，治療后激活的ROI為雙側補充運動區(qū)、右側島蓋部及右側顳中回。提示病灶較大、病程較長的卒中后失語患者可能由于病情較重，雙側半球語言功能區(qū)激活均較低，rTMS治療后可使患者雙側半球激活增加，且語言功能較前改善，但二者語言功能偏側化半球均為右側半球，提示此類患者語言功能的恢復可能更依賴右側大腦半球的代償。見表5～表7、圖3～圖6。

表5 患者個體治療前后WAB評分

表6 患者個體治療前后激活體素比較

表7 患者個體治療前后ROI激活情況

圖3 病例2治療前激活圖

圖4 病例2治療后激活圖

圖5 病例3治療前激活圖

3 討論

失語癥具有發(fā)病率高、恢復難度大等特點，卒中后約21%～38%的患者遺留失語，但僅有小部分患者能獲得到較好的恢復[16]，其預后主要取決于病變部位及范圍，并且與病灶周圍組織血液再灌注、正常皮層低代謝的恢復等有關。卒中后失語恢復時間窗非常長，但僅在卒中后6個月內(nèi)恢復較快，之后恢復速度大大減緩，逐漸步入平臺期[17-18]。

本研究采用task-fMRI結合WAΒ量表進行評估，對比單純運用神經(jīng)行為學量表作為評估指標的研究，更具客觀性。此外，本研究采用神經(jīng)導航定位系統(tǒng)，對不同被試大腦進行個體化的3D建模，精準定位其右側額下回三角部，確保每次刺激點與靶點距離誤差小于2 mm，角度誤差小于5°，比常用的腦電國際標準導聯(lián)10-20系統(tǒng)定位法[19]更加精準。

本研究結果顯示，命名任務下，實驗組雙側大腦半球激活總體素均比健康對照組高，但一些高效語言功能區(qū)如左側額下回三角部激活則比健康對照組低?？赡茉蛟谟谀X卒中破壞了左側大腦半球部分語言功能區(qū)，這部分腦區(qū)激活較健康對照組低。另一方面，ROI中雙側補充運動區(qū)及雙側額中回激活增加，既往研究提示此部分腦區(qū)對語言產(chǎn)生及圖片命名起重要作用[20-22]，因此其激活增加可能是為了代償受損的語言功能；n-ROI中雙側旁扣帶回、左側中央旁小葉等腦區(qū)激活亦較健康對照組增加，這可能與語言功能區(qū)損傷后招募周圍腦區(qū)以代償受損的語言功能有關，也可能是由于殘存語言功能區(qū)代償活躍而導致其周圍部分腦區(qū)也產(chǎn)生激活，亦可能與相關語言功能區(qū)受損后同側大腦半球周圍區(qū)域與對側同源區(qū)受到的抑制解除有關。Heiss等[23]認為，部分腦區(qū)激活增加是由于語言功能區(qū)執(zhí)行語言任務時對其周圍區(qū)域及對側同源區(qū)有一定的抑制作用，其受損后這部分區(qū)域所受抑制解除，激活增加，并提出這部分激活可能是無效激活，甚至會阻礙語言功能的恢復。提示實驗組雙側大腦半球激活雖較健康對照組高，且部分殘存語言功能區(qū)代償活躍，但不排除部分腦區(qū)存在無效激活。

個體分析顯示，病灶體積較小、病程較短的病例1、病例2治療前兩者雙側半球激活較高，治療后雙側激活均較前降低，且整體語言功能較前改善。fMRI圖像分析顯示，治療后病例1 ROI雙側補充運動區(qū)激活增加，右側顳上回激活減少；病例2 ROI左側額下回三角部及左側顳中回治療前無激活，治療后出現(xiàn)激活，雙側顳上回較前無再激活。既往文獻報道[20]，失語患者雙側補充運動區(qū)的激活對自發(fā)言語的產(chǎn)生及圖片命名起重要作用。故病例1治療后自發(fā)言語及命名能力較前改善，可能與其雙側補充運動區(qū)激活增加有關。左側額下回三角部及島蓋部作為Βroca區(qū)，是學界公認與語言產(chǎn)生及命名相關的運動性語言功能區(qū)，病例2自發(fā)言語及命名能力較前改善與治療后激活左側額下回三角部有關。病例1、2治療后右側顳上回激活均降低，理解功能改善。You等[24]運用經(jīng)顱直流電刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)陰極刺激抑制失語患者右側顳上回，陽極刺激興奮患者左側顳上回，發(fā)現(xiàn)興奮左側顳上回或抑制右側顳上回均可提高患者的理解力，且抑制右側顳上回改善程度更高。提示抑制右側額下回三角部這一關鍵節(jié)點，可能通過對語言功能網(wǎng)絡的調整，對其他重要語言功能區(qū)產(chǎn)生影響，使對語言功能恢復有利的腦區(qū)激活增加，無益甚至阻礙的腦區(qū)激活降低，最終使患者整體語言功能得到改善。既往有研究者[25-26]運用低頻rTMS抑制失語患者右側額下回三角部，發(fā)現(xiàn)患者命名能力較前顯著提高，由此認為右側半球對語言功能的恢復起阻礙作用。但也有研究表明，患者語言功能恢復伴隨著右側半球激活增多，并且兩者間具有顯著的相關性[27]。更有報道指出，左半球前額葉可能會干擾語言功能恢復[28]。提示在探討雙側大腦半球激活對語言功能恢復造成的影響時，不能一概而論地否定右側大腦半球的作用，而更應該將腦區(qū)細分后再進行進一步的探索，并將大腦受損程度和病程等因素納入考慮范圍。

縱觀上述結果結合組水平分析，提示卒中后失語患者雙側大腦半球部分腦區(qū)可能均存在無效激活，這些無效激活在增加腦區(qū)耗氧的同時卻沒有為語言功能的改善帶來益處，低頻rTMS可通過刺激關鍵節(jié)點，影響語言功能重組模式，抑制雙側半球無效激活，間接令高效語言功能區(qū)供氧增加，激活增多，改善語言功能。此外，AVI顯示治療后病例1、病例2的語言功能偏側化由右側大腦半球轉為左側大腦半球，而既往研究及我們的前期研究顯示，健康成人執(zhí)行語言任務時雙側半球多個腦區(qū)均被激活，但大腦半球激活偏側化以左側為主[11,29]。提示病灶體積較小、病程在半年內(nèi)的患者，治療后語言功能重組激活模式趨向正常，其語言功能恢復主要依賴左側大腦半球殘存語言功能區(qū)及其周圍組織。

病例3、病例4病灶體積較大、病程較長，治療前二者雙側激活均較低，治療后二者雙側激活均較前增加。fMRI圖像分析顯示，二者ROI右側顳中回治療前無激活，治療后均出現(xiàn)激活，理解能力較前改善。Turken等[30-31]的研究亦表明，失語患者理解能力的提高與雙側顳中回的激活有關。此外，病例3右側顳上回治療后激活降低也有助于其理解能力的恢復[24]。病例3治療后自發(fā)言語及命名能力較前改善，可能與fMRI圖像分析顯示治療后ROI左側額中回被激活且右側補充運動區(qū)激活較前增加有關，與既往的研究認為左側額中回及雙側補充運動區(qū)的激活對語言功能的恢復起促進作用一致[20-22]。病例4治療后復述和命名能力較前改善，可能與治療后ROI中雙側補充運動區(qū)、右側額下回島蓋部出現(xiàn)激活有關。既往Naeser等[32]的研究也表明，右側額下回三角部的激活對語言功能恢復起抑制作用，而右側額下回島蓋部的激活對語言功能恢復起促進作用。提示病灶體積較大的患者由于左側半球損傷嚴重，語言功能網(wǎng)絡整體上受到的打擊較大，導致雙側半球語言功能區(qū)激活較低，無法很好地代償相關語言功能，通過低頻rTMS抑制右側額下回三角部，可優(yōu)化語言功能重組模式，促使高效語言功能區(qū)激活增加，同時減少阻礙功能恢復腦區(qū)的激活，改善患者語言功能。同時，治療后病例3語言功能偏側化仍為右側大腦半球，病例4由原來左側大腦半球轉為右側大腦半球，與既往的研究認為左側大腦半球大面積梗死患者的語言功能恢復主要由右側大腦半球代償[33]的觀點相似，進一步驗證了當左側大腦半球損傷過大時，右側大腦半球的代償在語言功能恢復中起重要作用。

本研究中我們還注意到，抑制右側額下回三角部使語言功能得到改善是基于調整了雙側大腦半球的激活模式，與既往的一些研究認為低頻rTMS治療有效是基于“半球間競爭性抑制理論”[26]不同。我們認為，語言作為人類特有的高級功能，比運動功能更復雜，偏側化更明顯，其產(chǎn)生到輸出涉及左側額、顳區(qū)以外的更多大腦皮層甚至小腦等共同組成的大腦語言功能網(wǎng)絡[34]，單純的“半球間競爭性抑制理論”無法完全解釋語言功能的恢復。既往有研究顯示，運用rTMS對失語患者語言功能網(wǎng)絡關鍵節(jié)點進行刺激，可導致其連接區(qū)域功能重組，雙側大腦半球均發(fā)生適應性改變[35]。右側額下回三角部，作為語言功能網(wǎng)絡的關鍵節(jié)點，已被眾多研究證實其激活對語言功能恢復起阻礙作用[36]，抑制這一關鍵節(jié)點的無效激活，基于語言功能網(wǎng)絡的整體性，可使雙側大腦半球因代償作用而導致的過多無效激活受到抑制，間接使雙側半球高效的語言功能腦區(qū)所受的抑制解除，有效激活增加，最終促使語言功能重組達到新的平衡，從而優(yōu)化語言功能重組激活模式，使患者語言功能得到改善。

綜上所述，本實驗提示低頻rTMS刺激右側額下回三角部對不同病程、不同病灶體積的卒中后失語患者語言功能重組造成的影響不盡相同。當患者左側大腦半球損傷程度較輕時，其語言功能恢復可能主要依靠左側半球殘存語言功能區(qū)及其周圍組織進行代償；若左側半球受損嚴重，則語言功能恢復可能更依賴于右側半球相關語言功能區(qū)的代償。低頻rTMS可通過刺激腦卒中后失語患者右側額下回三角部，抑制其雙側大腦半球的無效激活，間接使雙側半球高效語言功能區(qū)激活增加，優(yōu)化卒中后失語患者語言功能重組模式，改善失語患者的語言功能。

進一步研究將增加樣本量，延長觀察時間，以了解低頻rTMS對卒中后失語患者的長期療效及影響；并在此基礎上進行大樣本、分組條件更細化的實驗，探索rTMS刺激對失語患者語言功能重組的影響。

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