賈東佩

(河南省南陽市中心醫(yī)院,南陽 473000)

改革開放以來,隨著社會經濟水平的不斷提高,我國居民的生活質量也是逐漸提高,人們日常飲食當中“三高”問題越來越嚴重。除了這方面的影響因素之外,相當一部分居民的生活習慣也不夠健康,這也在一定程度上造成了腦血管疾病發(fā)病率的提高,腦血管疾病致死以及致殘率都比較高,給我國居民的生活質量以及生命健康帶來嚴重的不良影響。臨床結果顯示,中青年居民當中動脈粥樣硬化占據全部腦梗死患者的10%左右[1]。目前,臨床上治療腦梗死的方法主要為動脈溶栓和靜脈溶栓[2-4],但由于這種疾病的特殊性,很多腦梗死患者在入院時已經錯過溶栓治療的最佳時間,因此,患者即使后期進行積極的治療,也會有導致出現偏癱、失語、癲癇等多種后遺癥[5-7]。除此之外,患者出現并發(fā)癥和二次腦梗死的幾率也會變大[8]。本研究采用十宣穴點刺放血對老年腦梗死患者術后神經功能異常的干預效果及對其血清胱抑素C水平的影響做出分析,現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取南陽市中心醫(yī)院從2016年5月到2017年5月收治的老年腦梗死手術后患者92例,按隨機數字表法隨機分為對照組和治療組。治療組46例,其中男27例,女19例;年齡35～65歲,平均年齡(5l±1)歲;病程5～46 h,平均(17.26±2.17)h;左側大腦病灶者21例,右側者25例;前循環(huán)40例,后循環(huán)6例。對照組46例,其中男24例,女22例;年齡45～72歲,平均(51±1)歲;病程4～35 h,平均(16.21±1.11)h;左側大腦病灶者19例,右側者27例;前循環(huán)35例,后循環(huán)11例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 診斷標準

參照《腦血管病指南》當中腦梗死相關標準;手指拘攣判斷方面,身體檢查的過程當中醫(yī)務人員能夠發(fā)現患者的手指出現屈曲或者是強握問題,同時進行被動活動的難度比較高[9]。

1.3 納入標準

①符合腦梗死以及手指拘攣的診斷標準;②首次發(fā)病,發(fā)病的時間在半年內;③年齡＞60歲;④知情并同意配合此研究,身體情況允許,能夠與之正常溝通和正常執(zhí)行醫(yī)生指令的患者;⑤治療前沒有經過專業(yè)的手部活動鍛煉。

1.4 排除標準

①因其他疾病導致的偏癱或者是手指拘攣;②合并有糖尿病、凝血功能障礙、重度營養(yǎng)不良、重度貧血、精神類疾病;③患者屬于大面積腦梗死,合并腦疝或者是存在腦疝風險。

2 治療方法

2.1 對照組

患者術前需進行常規(guī)的腦梗死治療,可根據個人情況服用阿司匹林或者是氯吡格雷片,以稀釋患者的血小板,同時應用他汀類藥物來穩(wěn)定斑塊,還可以適當服用一些活化腦細胞、促進腦代謝、改善微循環(huán)的藥物。另外,要在術前對患有高血壓、高血糖的患者進行血壓和血糖的調節(jié)[10]。手術過程當中對穿刺點和進針方向進行選擇時,可借助CT的立體定向引導功能。手術時,先在患者顱骨上鉆1個直徑約0.5 cm小孔并清除骨屑,然后用顱錐刺破硬腦膜,并用含穿刺針的引流管在血腫腔內放入一次性硅膠引流管,并在穿刺深度達到預定值后拔出穿刺針,連接引流器。對存在因顱后窩病變導致非交通性腦積水的患者可采用側腦室穿刺術?；颊呤中g后服用巴氯芬片(寧波市天衡藥業(yè),國藥準字 H19980103)。起始劑量為 5 mg,每日 3次,每次5 mg,此后每3日增加5 mg,服用次數不變,患者每日服用劑量不得超過80 mg,連續(xù)治療4周。

2.2 治療組

進行與對照組患者相同腦梗死常規(guī)治療,在此基礎上使用十宣穴點刺放血?；颊吲P位,醫(yī)務人員需要輕揉患指1～2 min,使患肢充血。之后消毒患者十宣穴,使用一次性針頭,醫(yī)者右手持針,使用左手的拇指、中指還有食指固定患指,然后使用針頭點刺患指十宣穴,進針1～2 mm,待患指流出5～8滴血后,用干棉球壓迫止血。點刺治療每日1次,兩日不可連續(xù)在同一患指上用針,每周休息1 d,療程為4周。

3 治療效果

3.1 觀察指標

3.1.1 神經功能缺損評分

按照腦血管病會議的評分標準,分別在患者治療前以及治療1周、治療2周、治療4周,評估患者神經功能缺損評分(NIHSS)。

3.1.2 血清CysC檢測

兩組患者在治療前以及治療1周、治療2周、治療4周清晨空腹采集靜脈血5 mL,3000 r/min離心分離血清,用免疫比濁法檢測血清CysC水平。

3.1.3 改良Ashworth量表

應用改良 Ashworth量表評估患者治療前后上肢肘關節(jié)痙攣程度。該量表可以準確評估患者的肌張力。

3.1.4 MAS分級

于治療前以及治療后,醫(yī)者對患者應用 MAS進行評估。

0級:出現肌張力上升情況。

1級:出現輕度的肌張力上升情況,受累部分進行被動屈伸的過程中,關節(jié)活動快要結束的時候呈現出阻力突然下降甚至是突然卡住或者是釋放。

1﹢級:肌張力出現輕度的上升,關節(jié)活動度超過一半之后突然卡住,并且呈現出最小阻力情況。

2級:出現嚴重的肌張力上升,大部分關節(jié)活動過程中,患者的肌張力均顯著上升,不過受累部分仍然可以進行被動活動。

3級:肌張力上升較為明顯,被動活動的難度比較大。

4級:關節(jié)的僵直受累部分進行被動屈伸的過程中,呈現出僵直狀態(tài)而無法順利活動。

3.2 統計學方法

數據統計工具為SPSS18.0軟件,計數資料采用卡方檢驗;等級資料采用Ridit分析;符合正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

3.3 治療結果

3.3.1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較

兩組治療前神經功能缺損評分比較差異無統計學意義(P＞0.05);治療后各個時間點治療組神經功能缺損評分顯著低于對照組(P＜0.05)。詳見表1。

3.3.2 兩組治療前后血清CysC水平比較

兩組治療前患者血清 CysC水平比較差異無統計學意義(P＞0.05);治療后各個時間點治療組患者血清CysC水平均顯著低于對照組(P＜0.05)。詳見表2。

表1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較 (±s,分)

表1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較 (±s,分)

組別 例數 治療前 治療1周 治療2周 治療4周對照組 46 20.12±0.57 18.01±0.69 17.68±0.51 15.66±0.53治療組 46 21.13±0.61 16.52±0.56 15.11±0.54 13.68±0.64 t - 1.493 11.461 12.962 12.339 P - ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組治療前后血清CysC水平比較 (±s,mg/L)

表2 兩組治療前后血清CysC水平比較 (±s,mg/L)

組別 例數 治療前 治療1周 治療2周 治療4周對照組 46 1.71±0.12 1.69±0.34 1.58±0.32 1.47±0.11治療組 46 1.69±0.23 1.56±0.11 1.23±0.12 1.12±0.20 t - 1.8765 12.567 12.989 12.321 P - ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3.3.3 兩組治療前后MAS分級比較

兩組治療前MAS分級比較差異無統計學意義(P＞0.05),兩組具有可比性;兩組治療后 MAS分級與同組治療前比較差異均具有統計學意義(P＜0.05), 治療組治療后MAS分級顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)。 詳見表3。

表3 兩組治療前后MAS分級比較 (例)

4 討論

急性腦梗死是缺血性腦血管病的一種,其高致死率和高致殘率的特點,給人們的生產生活帶來巨大的影響[11-13]。因此,在臨床上對此種疾病的積極治療具有非常重要的現實意義[14-16]。該病致病因素多種多樣,除高血壓、糖尿病、高血脂、血清尿酸外[17-19],還包括CysC表達失衡等[20]。相關研究表明,CysC表達失衡除了與心腦血管緩和的病理存在一定程度的聯系,往往還會導致患者出現神經元損傷問題以及神經細胞失調問題[21]。本研究對十宣穴點刺放血對老年腦梗死患者術后神經功能異常的干預效果進行觀察及對其血清胱抑素C水平的影響做出統計分析,結果表明,治療前兩組患者神經功能對比無明顯差異,治療后各個時間點治療組患者神經功能顯著優(yōu)于對照組。相關研究發(fā)現,隨著患者病情的逐漸好轉,患者體內血清CysC的水平也在不斷下降,通過對相關數據的對比發(fā)現腦梗死患者血清CysC水平隨著LPa、Glu的升高而升高[22]。這在一定程度上說明了腦梗死的發(fā)病與 CysC的表達水平有關。CysC是第二超家族半胱氨酸蛋白酶抑制劑的一種,其在腦組織中的分布范圍最為廣闊[23-24],腎組織次之,CysC在完成其指令后,會由腎臟排出[25]。顧名思義,其主要作用是抑制內源性半胱氨酸酶行使其正常功能,并且還參與細胞內肽類和蛋白質的代謝過程,在一定程度上導致特定激素前體水解而發(fā)揮生物學作用[26]。通過對2型糖尿病合并急性腦梗死患者CysC、頸動脈內膜中層厚度(IMT)及C反應蛋白(CRP)水平的觀察對比,發(fā)現合并腦梗死的2型糖尿病患者CysC、IMT及CRP的水平均高于無腦梗死組,差異有統計學意義。有研究發(fā)現CysC是維持血管壁生理功能保持正常的一種關鍵因子,一方面同心腦血管病的發(fā)生發(fā)展存在密切的聯系,另一方面還同患者的神經元損傷以及神經細胞失調存在聯系[27]。本研究結果顯示,治療前兩組患者神經功能缺損評分、血清CysC水平無明顯差異,治療后各個時間點治療組患者血清 CysC水平均顯著低于對照組。

腦梗死患者出現肌張力增高的情況是患者恢復過程中的正?，F象,因此,在最短時間內解決偏癱上肢痙攣的關鍵是增強患者主動活動以及被動活動的能力[28]。腦梗死患者出現上肢痙攣,臨床表現具有一定的特點,其主要為患者的屈肌痙攣,這也是腦梗死中對患者生活影響最大的一種后遺癥[29-31]。屈肌痙攣會嚴重限制腦卒中患者的肢體活動,使患者的生活能力和勞動能力均受到嚴重影響,給患者生活質量的提高帶來巨大影響[32-34]。目前,臨床上對腦梗死患者痙攣性問題進行治療,主要目的在于恢復肌群間肌張力,主要措施包括手法治療、神經發(fā)育技術治療以及功能性訓練治療等[35-36],這樣可以在最大程度上緩解上肢屈肌力量,減少上肢痙攣的發(fā)生,并可促進手指功能的恢復[37]。針刺十宣穴一方面有利于患者調理氣血并且疏通經脈,另一方面還可以在很大程度上實現血管的擴張,從而加速出血問題以及血栓“內結內瘀”的溶解,進而改善患者體內的微循環(huán)。本研究中,治療前兩組患者MAS分級對比無明顯差異,治療后治療組患者 MAS分級顯著優(yōu)于對照組。

綜上所述,老年腦梗死患者手術之后應用十宣穴點刺放血治療,有利于改善患者神經功能,降低血清CysC水平,臨床上值得應用。

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