吳君偉（臨潁縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南漯河462600）

慢性心力衰竭主要由各種心臟病引發(fā)，會引起患者心肌結(jié)構(gòu)及功能改變，導致心室泵血及充盈功能下降，其臨床主要表現(xiàn)為心肌收縮力減弱、舒張功能障礙、心排血量降低、組織和器官灌注不足、肺循環(huán)或體循環(huán)瘀血等[1]。若未得到及時合理治療，慢性心力衰竭可引發(fā)呼吸道感染、肺栓塞、心源性肝硬化等并發(fā)癥，嚴重威脅患者身心健康及生命安全[2]。因此，及早予以患者有效治療是提高治療效果、改善預后的關(guān)鍵。近年來，隨著我國人口老齡化加劇，其發(fā)病率逐年上升，且有調(diào)查顯示，慢性心力衰竭5年存活率與惡性腫瘤相近[3]。目前，臨床主要采用血管擴張劑、強心類藥物等治療，用以改善患者血流動力學、延緩心室重構(gòu)、延長生存期，但對部分患者效果不理想，且易引發(fā)不良反應。培哚普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），具有擴張血管、改善心臟收縮功能、阻止血管增生等作用。酒石酸美托洛爾是一種β受體阻滯劑，能有效抑制神經(jīng)系統(tǒng)興奮，阻止心室重塑。本研究選取本院76例慢性心力衰竭患者，分組研究酒石酸美托洛爾聯(lián)合培哚普利對其心功能及生存質(zhì)量的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 一般資料 選取2015年8月至2017年1月本院收治的慢性心力衰竭患者76例，按照治療方案不同分為觀察組和對照組，各38例。觀察組患者中男23例，女 15例，年齡 56～78歲，平均（68.12±7.89）歲；其中擴張型心肌病12例，高血壓冠心病13例，冠心病13例。對照組患者中男22例，女16例，年齡55～79歲，平均（68.85±7.21）歲；其中擴張型心肌病11例，高血壓冠心病12例，冠心病15例。兩組患者基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.1.2 納入及排除標準 （1）納入標準：所有病例均符合《內(nèi)科學》中慢性心力衰竭診斷標準[4]；均知情同意本研究并簽署知情同意書。（2）排除標準：嚴重心律失常，肝腎功能障礙，自身免疫性疾病，嚴重慢性阻塞性肺疾病。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組患者采用強心類藥物、利尿劑、血管擴張劑等常規(guī)治療，高血壓患者合理降壓。觀察組患者口服酒石酸美托洛爾（石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司）+培哚普利[東英（江蘇）藥業(yè)有限公司]治療，酒石酸美托洛爾初始劑量每次6.25 mg，每天2～3次，可依據(jù)患者病情逐漸增加劑量，最大劑量小于或等于每次100 mg；培哚普利初始劑量每次2 mg，每天1次，可依據(jù)患者病情調(diào)整至每次4 mg。兩組均持續(xù)用藥6個月。

1.2.2 觀察指標 （1）對比兩組療效。以心力衰竭分級標準（NYHA）評價治療效果[5]。顯效：NYHA分級提高大于或等于2級；有效：NYHA分級提高1級；無效：NYHA分級無變化?？傆行?（顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）兩組均于治療前后采用飛利浦SONOS 5500彩色多普勒超聲診斷儀測定左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVEDs），并進行 6 min 步行試驗。（3）對比兩組治療前后收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）；兩組均于治療前后采用健康狀況調(diào)查量表（SF?36）評估生存質(zhì)量，共100分，得分越高提示生存質(zhì)量越高。（4）對比兩組不良反應發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，采取t檢驗；計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組患者總有效率[94.74%（36/38）]高于對照組[73.68%（28/38）]，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=6.333，P=0.012），見表 1。

表1 兩組患者療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后心功能比較 治療前，兩組6 min 步行距離、LVEF、LVEDd、LVEDs比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組6 min步行距離、LVEF、LVEDd、LVEDs均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 2。

2.3 兩組患者治療前后 SBP、DBP、HR、SF?36 評分比較 治療前兩組 SBP、DBP、HR、SF?36評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組 SBP、DBP、HR、SF?36評分均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 3。

2.4 兩組不良反應發(fā)生率比較 觀察組頭暈3例，對照組惡心嘔吐3例、皮疹4例、輕度咳嗽5例；觀察組不良反應發(fā)生率[7.89%（3/38）]低于對照組[31.58%（12/38）]，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=6.728，P=0.010）。

表2 兩組患者治療前后6 min步行距離、LVEF、LVEDd、LVEDs比較（±s）

表2 兩組患者治療前后6 min步行距離、LVEF、LVEDd、LVEDs比較（±s）

注：-表示無此項

LVEDs（mm）45.72±6.13 45.26±6.22 0.325 0.746 40.37±4.86 44.03±5.17 3.180 0.002時間治療前組別觀察組對照組n 38 38 t P治療后 觀察組對照組--3 8 38 t P--6 min步行距離（m）161.64±57.24 163.31±56.49 0.128 0.899 528.46±19.13 461.74±21.54 14.277 0.000 LVEF（%）27.86±7.47 28.12±7.39 0.153 0.879 47.46±8.16 33.62±6.93 7.969 0.000 LVEDd（mm）64.25±5.16 64.89±5.02 0.548 0.585 53.13±7.05 57.32±8.17 2.394 0.019

表3 兩組患者治療前后SBP、DBP、HR、SF-36評分比較（±s）

表3 兩組患者治療前后SBP、DBP、HR、SF-36評分比較（±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa；-表示無此項

SF-36評分（分）51.03±7.14 50.87±7.02 0.099 0.922 63.49±5.42 58.61±4.01 4.462 0.000時間治療前組別觀察組對照組n 38 38 t P治療后 觀察組對照組--3 8 38 t P--SBP（mm Hg）151.03±20.27 148.87±21.16 0.454 0.651 120.34±10.82 133.49±8.76 5.823 0.000 DBP（mm Hg）88.64±10.53 89.07±11.09 0.250 0.803 72.16±12.47 80.27±7.53 3.432 0.001 HR（次/分）106.94±11.34 107.34±10.88 0.157 0.876 72.64±8.37 92.36±7.72 10.676 0.000

3 討 論

慢性心力衰竭是指患者存在連續(xù)性心力衰竭狀態(tài)，是由各種心臟病導致的心功能不全綜合征，為心臟病進展階段，多發(fā)于老年群體，具有發(fā)病率高、病死率高等特點。據(jù)相關(guān)調(diào)查顯示，心力衰竭在大于65歲住院患者患病原因中居首位[6]?；颊哐芫o張素（Ang）、去甲腎上腺素、醛固酮水平升高，心率加快，外周血管收縮，β受體下調(diào)，水、鈉潴留，心肌耗氧量增加，心室重構(gòu)，上述因素相互影響，促使慢性心力衰竭呈惡性循環(huán)發(fā)展[7]。因此，在治療過程中既要改善患者血流動力學，又要調(diào)節(jié)其神經(jīng)內(nèi)分泌功能，以提高治療效果。

培哚普利為新一代ACEI藥物，能有效控制血漿AngⅠ轉(zhuǎn)換酶活性，抑制AngⅡ生成，阻止緩激肽酶降解，促進前列環(huán)素、一氧化氮（NO）合成，從而擴張小靜脈和小動脈，同時，培哚普利有助于抑制醛固酮合成，糾正機體血流動力學紊亂，增加心排血量，促進水、鈉排出，降低心臟前后負荷，阻止心力衰竭惡性循環(huán)[8]。趙印印[9]研究指出，培哚普利具有抑制血管增生、逆轉(zhuǎn)心室肥厚、提高血管和心肌順應性、延緩心室重構(gòu)等作用，能有效改善心臟收縮功能，進而緩解患者病情。酒石酸美托洛爾為β受體阻滯劑，能恢復β受體對正性肌力藥物敏感性，有效上調(diào)β受體，促進其形成正常反射，增強心肌收縮反應性，改善其舒張功能，同時有助于減輕茶酚胺毒性，阻止心肌細胞鈣離子內(nèi)流，緩解心律失常，預防心臟重塑和內(nèi)源性心肌收縮功能異常[10]。王麗等[11]研究證實，酒石酸美托洛爾有利于抑制醛固酮及血管加壓素生成，阻止神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，降低心肌耗氧量，解除冠狀動脈痙攣，改善心肌血供，其有效性和安全性均較高，且對肝腎功能無影響。陳金安等[12]研究發(fā)現(xiàn)，酒石酸美托洛爾能有效控制患者血壓，改善心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，減慢心率，預防心律失常，降低不良心血管事件發(fā)生率，改善預后。謝燕軍[13]研究發(fā)現(xiàn)，酒石酸美托洛爾與培哚普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭總有效率高達94.12%，能有效恢復患者心功能，改善左室重構(gòu)，降低病死率，提高生存質(zhì)量。本研究將酒石酸美托洛爾與培哚普利聯(lián)合用于慢性心力衰竭患者，二者具有協(xié)同作用，能進一步緩解患者臨床癥狀，同時有效降低血壓，減緩心率，提升其心功能。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，不良反應發(fā)生率低于對照組，治療后觀察組6 min步行距離、LVEF大于對照組，LVEDd、LVEDs小于對照組，SBP、DBP 低于對照組，HR慢于對照組，SF?36評分高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示酒石酸美托洛爾與培哚普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭療效顯著，能有效控制患者血壓及心率，改善其心功能，提高生存質(zhì)量，降低不良反應發(fā)生率。

綜上所述，給予慢性心力衰竭患者酒石酸美托洛爾與培哚普利聯(lián)合治療療效顯著，能有效提升患者心功能及生存質(zhì)量，控制其血壓及心率，減少不良反應。但本研究存在選取樣本偏少的問題，仍需增加樣本量做進一步探究。

[1]張慶輝.慢性心力衰竭患者血清人附睪蛋白4表達及臨床意義[J].中國老年學雜志，2017，37（14）：3474-3475.

[2]`佟翠艷，何瑞，李春輝，等.老年慢性心力衰竭臨床特點及藥物治療分析[J].中國醫(yī)藥導報，2014，11（9）：57-61.

[3]胡勇鈞，彭定鳳，唐哨勇，等.環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合培哚普利治療慢性心力衰竭療效分析[J].中華急診醫(yī)學雜志，2014，23（4）：439-442.

[4]葛均波，徐永健.內(nèi)科學[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：166-174.

[5]張云儀.美托洛爾與培哚普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床治療效果[J].醫(yī)學理論與實踐，2016，29（20）：3476-3478.

[6]陳濤，陳麗華.環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合培哚普利治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].安徽醫(yī)藥，2015，19（2）：384-386.

[7]尚劉文心，沈美芳，陳文瑤，等.慢性心力衰竭患者癥狀管理自我效能及其影響因素的調(diào)查研究[J].中華護理雜志，2014，49（6）：674-679.

[8]章海燕，龍明智.培哚普利對慢性心力衰竭患者血漿偶聯(lián)因子6表達變化的影響[J].實用藥物與臨床，2014，17（10）：1255-1257.

[9]趙印印.環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合培哚普利治療慢性心力衰竭的臨床療效及對氧化應激反應的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23（5）：13-16.

[10]汪林峰，馬立彬.靶劑量酒石酸美托洛爾對老年糖尿病并慢性心力衰竭患者心功能的影響[J].中國藥房，2014，25（28）：2634-2636.

[11]王麗，袁全才，李亮.參芪扶正注射液聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療冠心病慢性心力衰竭的臨床觀察[J].吉林醫(yī)學，2015，36（1）：13-15.

[12]陳金安，張傳耀，許勤華，等.輔酶Q10片聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床研究[J].現(xiàn)代藥物與臨床，2017，32（4）：588-591.

[13]謝燕軍.培哚普利、美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥，2016，11（30）：163-164.