桑莉莉,劉洪亮,許樹柴,劉健
1.廣州中醫(yī)藥大學(xué)附屬中山市中醫(yī)院骨科,廣東中山 528400;2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)附屬廣東省中醫(yī)院骨科,廣東廣州 510120;
男,48歲。主訴:雙下肢麻木、乏力 1年余。2011年前開始出現(xiàn)咳嗽、低熱,伴肋間痛,服用抗生素及解熱鎮(zhèn)痛藥等無緩解,診斷為活動性肺結(jié)核;2012年行左肺部分切除術(shù)并給予抗結(jié)核藥物治療。2013年突發(fā)雙下肢麻木、乏力,活動受限。體格檢查:后背棘突壓痛及叩擊痛;大腿近端肌力4級;雙足背伸、足拇背伸肌力2級。CT表現(xiàn)見圖1,影像學(xué)診斷:L4~5椎體結(jié)核并椎旁冷膿腫;胸腰骶段硬脊膜環(huán)形鈣化。手術(shù)記錄:L4~5雙側(cè)后路半椎板切除并神經(jīng)根減壓術(shù),術(shù)中見胸腰骶段硬脊膜廣泛環(huán)形鈣化,硬膜外組織粘連,雙側(cè) L5神經(jīng)根壓迫。胸腰骶段硬脊膜廣泛環(huán)形鈣化未予手術(shù)干預(yù),術(shù)后神經(jīng)壓迫癥狀部分改善。
圖1 腰椎CT冠狀面示腰骶椎管內(nèi)硬膜廣泛環(huán)形鈣化(箭,A);腰椎CT橫切面示L4~5椎體變形并相互融合并椎管內(nèi)硬膜鈣化(箭,B);腰椎CT矢狀面示L2~3、L3~4椎間盤突出,硬膜囊、黃韌帶未見增厚及鈣化,L4~5椎體變形并相互融合,腰骶椎管內(nèi)硬膜廣泛環(huán)形鈣化(箭,C);腰椎CT冠狀面示S2水平椎管內(nèi)可見囊狀低密度影,大小約4.0 cm×2.7 cm×4.8 cm,CT值約22 HU,邊緣清晰,局部椎管擴(kuò)大,周圍骨質(zhì)吸收硬化(矩形,D);腰椎CT橫切面示椎管內(nèi)相應(yīng)的硬膜囊環(huán)形鈣化(箭,E);胸部CT示左側(cè)胸廓塌陷、胸膜增厚,胸腰椎管內(nèi)硬膜廣泛環(huán)形鈣化(箭,F(xiàn))
脊柱結(jié)核是最常見的肺外結(jié)核,占骨關(guān)節(jié)結(jié)核的50%~60%,多發(fā)生于兒童及青少年,可造成脊椎損傷,引發(fā)脊椎疼痛、畸形等,對患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[1-2]。硬膜囊鈣化原因較多,顧少光等[3]認(rèn)為慢性退行性病變、炎癥、反復(fù)應(yīng)力損傷、代謝異常均可導(dǎo)致黃韌帶鈣化,鈣化的黃韌帶與硬脊膜粘連,與椎板和硬膜形成一體的骨化塊,形成典型的“逗號征”。若黃韌帶、硬膜囊骨化不全,與椎板之間有低密度影,則CT橫斷面、矢狀面上分別形成“軌道征”“雙椎板征”[4]。既往研究報道胸椎黃韌帶鈣化伴有硬脊膜鈣化、單獨(dú)胸椎硬脊膜鈣化[5-6]。Chan等[7]報道蛛網(wǎng)膜鈣化并硬膜囊環(huán)形鈣化可能是手術(shù)、創(chuàng)傷、脊髓病變、感染、麻醉等所致。本例患者既往有肺結(jié)核病史,長期臥床,肌肉萎縮。胸腰椎體為結(jié)核細(xì)菌易侵蝕部位,易形成椎旁膿腫,導(dǎo)致L4~5椎體破壞變形并相互融合,壓迫神經(jīng)根。硬脊膜的表面比較粗糙,膠原纖維組織與硬膜外結(jié)締組織粘連,形成結(jié)締組織與椎管壁相連;硬脊膜與后縱韌帶緊密相連,導(dǎo)致硬脊膜鞘粘連椎管前部,易侵襲硬脊膜。治療過程中形成胸腰骶段硬脊膜廣泛環(huán)形鈣化,較為罕見。
顧少光等[3]認(rèn)為完全骨化的硬脊膜不必完全切除,因?yàn)榭赡軐?dǎo)致難以修復(fù)的硬脊膜缺損。孫景城等[8]認(rèn)為硬膜缺損<1.0 cm者術(shù)中可直接縫合;硬膜缺損約1.0 cm×1.0 cm者可使用大腿闊筋膜或脊柱膜修補(bǔ);硬膜缺損大于1.5 cm×1.5 cm者可直接密集縫合肌層和筋膜層,不放引流管。治療硬膜囊骨化亦可考慮行鈣化硬脊膜漂浮法,保留與硬脊膜相連的薄層鈣化部分,“漂浮”后的鈣化硬脊膜會逐漸自行萎縮[9]。本例患者L4~5椎體變形并相互融合、硬膜囊廣泛鈣化壓迫相應(yīng)神經(jīng)根。因硬脊膜鈣化廣泛,手術(shù)創(chuàng)傷大,故僅針對L4~5椎體融合雙側(cè)神經(jīng)根受壓行手術(shù)治療。對無癥狀的硬脊膜鈣化建議不必處理,有癥狀的硬脊膜鈣化需根據(jù)鈣化范圍大小及切除后是否能夠修補(bǔ)缺損而行切除或部分切除。本例患者為繼發(fā)于肺結(jié)核的脊柱結(jié)核伴胸腰骶段硬脊膜環(huán)形鈣化,其后續(xù)變化尚需進(jìn)一步觀察。
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