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        控制性減壓術(shù)對(duì)顱腦外傷患者再灌注損傷的影響

        2018-05-30 09:00:53雷志恒
        武警醫(yī)學(xué) 2018年5期
        關(guān)鍵詞:控制性骨瓣外傷

        雷志恒

        隨著人們社會(huì)活動(dòng)的日益增加,交通事故、建筑工地的意外事故不斷增多,顱腦傷的發(fā)生率也越來(lái)越多,從而由多種因素引起再灌注損傷也越來(lái)越多。顱腦外傷患者再灌注損傷臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、頭痛、惡心等癥狀,嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡[1]。目前,治療顱腦外傷再灌注損傷主要通過(guò)緊急搶救、糾正休克和手術(shù)等手段,其中常見(jiàn)的手術(shù)是標(biāo)準(zhǔn)骨瓣減壓術(shù),可有效緩解臨床癥狀,控制病情,挽救生命,但仍有部分患者療效并不理想[2]。有研究表明,控制性減壓術(shù)是一種新型的骨瓣減壓術(shù),能夠有效安全地降低患者顱內(nèi)壓,有利于提高患者的治療療效和改善預(yù)后[3]。本研究旨在通過(guò)控制性減壓術(shù)治療顱腦外傷患者,并與標(biāo)準(zhǔn)骨瓣減壓術(shù)作比較,探討其對(duì)患者再灌注損傷的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性選取2014-03至2017-03宜昌市中心人民醫(yī)院收治的顱腦外傷100例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床癥狀、病史、頭顱CT、影像學(xué)檢查等證實(shí)為顱腦外傷[4];(2)無(wú)精神病病史;(3)嚴(yán)重廣泛腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫、顱內(nèi)占位病變所致雙瞳孔散大、硬膜外和或硬膜下血腫、彌漫性腦水腫或腦腫脹、占位效應(yīng)明顯且病情進(jìn)行性加重。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)妊娠及哺乳特殊人群;(2)有高血壓、糖尿病等嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾病者;(3)有心、肝、腎等嚴(yán)重性疾病。依據(jù)治療方法在1∶1下分為控壓組和標(biāo)壓組,每組50例,兩組性別、年齡、病因、GCS評(píng)分、入院時(shí)間等資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        表1 兩組顱腦外傷再灌注損傷患者一般資料的比較

        注:①采用中位數(shù)和四分位數(shù)間距表示

        1.2 方法 入院后給予常規(guī)頭顱CT、病史等檢查、脫水、利尿等對(duì)癥治療、氣管插管下全麻、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)、鋪巾、消毒、仰臥位等術(shù)前處理。

        1.2.1 標(biāo)壓組 給予標(biāo)準(zhǔn)減壓術(shù)治療,給予患者靜脈滴注20%甘露醇(江蘇正大豐海制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32022586,250 ml∶50 g)250 ml,并在此基礎(chǔ)上依據(jù)患者的損傷位置在影像學(xué)檢查下選擇額顳瓣、顳頂瓣或額瓣作為切口點(diǎn),沿頭皮顳部、游離骨膜、鉆孔刺入硬腦膜并于骨窗邊緣硬膜上切口放置CODMAN腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)探頭等手術(shù)通道建立操作,骨窗的實(shí)際大小應(yīng)小于6 cm×8 cm,并咬緊蝶骨嵴,使骨窗的顳底邊緣至前中顱窩底,觀察顱內(nèi)壓,骨窗周圍懸吊硬腦膜,采用T形剪開(kāi)硬腦膜,迅速且溫柔地清除顱內(nèi)再灌注血腫和腦挫裂傷失活腦組織并且進(jìn)行止血,顱內(nèi)壓控制不滿意可再取其顳肌筋膜和帽狀腱膜,將其擴(kuò)大后減張縫合其硬腦膜,再去除骨瓣,進(jìn)行止血、逐層縫合、置引流管、關(guān)顱等處理,術(shù)后保持呼吸道通暢,同時(shí)密切關(guān)注檢測(cè)患者生命體征的變化情況,并充分引流腦脊液,給予患者速尿20~40 mg,靜脈滴注,2/d、鼻飼營(yíng)養(yǎng)支持和(或)靜脈營(yíng)養(yǎng)支持,以及痰培養(yǎng)+藥敏等防治感染并發(fā)癥、病情允許下盡早康復(fù)理療、功能鍛煉等。

        1.2.2 控壓組 給予控制性減壓術(shù)治療,術(shù)前準(zhǔn)備、手術(shù)通道建立操作均同標(biāo)準(zhǔn)減壓組,分4步完成控制性減壓:(1)切口應(yīng)行最明顯再灌注血腫硬膜處,將部分血液腫塊及出血性腦脊液控制性且有節(jié)制的釋放,同時(shí)進(jìn)行換氣處理,增加氧濃度,時(shí)間<30 min,平穩(wěn)顱內(nèi)壓。(2)于硬腦膜下發(fā)藍(lán)處依次剪開(kāi)3~5個(gè)小口,外側(cè)裂附近硬膜上做弧形切口,放置顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)探頭,深度<2 cm,將部分再灌注挫傷腦脊液和血腫組織放出,直至腦彭出消失。(3)若患者顱內(nèi)壓>20 mmHg且存在腦彭出者,應(yīng)給予靜脈注射20%甘露醇(江蘇正大豐海制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32022586,250 ml∶50 g)250 ml、靜脈注射呋塞米(山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H37021056,2 ml∶20 mg)40~80 mg進(jìn)行降壓。(4)若顱內(nèi)高壓不降,可實(shí)施擴(kuò)大減壓術(shù),將其顳肌筋膜和帽狀腱膜切除至滿意,手術(shù)完畢后術(shù)后常規(guī)處理同標(biāo)壓組。

        1.3 指標(biāo)觀察和標(biāo)準(zhǔn) 所有患者于術(shù)前、術(shù)后抽取上臂靜脈血3 ml置入無(wú)菌試管中,分離血清(3000 r/min,10 min)后,通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白介素-6(IL-6)、缺血修飾蛋白(IMA)、E神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE),試劑盒均購(gòu)自廣州易錦生物技術(shù)有限公司。統(tǒng)計(jì)分析所有患者術(shù)前術(shù)后IL-6、IMA、NSE、療效、并發(fā)癥、死亡等情況。療效評(píng)價(jià):(1)有效,生命體征平穩(wěn),再灌注血腫消退,基本恢復(fù)正常生活;(2)顯效,生命體征平穩(wěn),再灌注血腫消退,仍有缺陷,生活需要他人協(xié)助;(3)無(wú)效,生命體征惡化,或植物生存甚至死亡[5]。有效率(%)=(有效+顯效)/總例數(shù)×100%。并發(fā)癥包括腦梗死、急性腦膨出、遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組血清IL-6、IMA、NSE水平比較 控壓組和標(biāo)壓組術(shù)前血清IL-6、IMA、NSE比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;控壓組和標(biāo)壓組術(shù)后血清IL-6、IMA、NSE水平明顯低于術(shù)前,控壓組術(shù)后血清IL-6、IMA、NSE水平明顯低于標(biāo)壓組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

        表2 兩組顱腦外傷血清IL-6、IMA、NSE水平比較

        注:與治療前比較,①P<0.05;與標(biāo)壓組比較,②P<0.05

        2.2 兩組療效比較 控壓組有效30例,顯效18例,無(wú)效2例,總有效率96.0%;標(biāo)壓組有效19例,顯效20例,無(wú)效11例,總有效率78.0%;控壓組總有效率高于標(biāo)壓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.162,P<0.05)。

        2.3 兩組并發(fā)癥及死亡情況比較 控壓組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于標(biāo)壓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組病死率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表3)。

        表3 兩組顱腦外傷并發(fā)癥及死亡情況比較 (n;%)

        3 討 論

        顱腦外傷具有高致殘、高病死率等特點(diǎn),嚴(yán)重危及患者的生命安全[6]。目前,顱腦外傷常用的治療方法主要采取傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)骨瓣減壓術(shù),通過(guò)開(kāi)顱去骨瓣清除失活腦組織和血腫,具有術(shù)野清晰、降顱內(nèi)壓等作用,可有效解除血腫對(duì)腦內(nèi)組織的生理病理?yè)p害,控制病情并且挽救生命[7,8]。

        相關(guān)研究顯示,顱腦外傷患者經(jīng)過(guò)手術(shù)后,雖恢復(fù)了正常的腦組織血流,但由于清除失活腦組織和血腫易使血流突然而迅速地填補(bǔ)腦組織的缺血狀態(tài),造成顱內(nèi)劇烈的再灌注,產(chǎn)生大量氧自由基和引起局部炎性反應(yīng)而損傷腦組織,增加患者顱內(nèi)壓,引發(fā)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、急性腦膨出、腦梗死等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[9,10]。據(jù)文獻(xiàn)[11]報(bào)道,隨著近年來(lái)醫(yī)療技術(shù)和設(shè)備的進(jìn)步,骨瓣控制性減壓術(shù)是一種基于標(biāo)準(zhǔn)骨瓣減壓術(shù)改良而成的術(shù)式,已被廣泛應(yīng)用于臨床醫(yī)療上,能夠放緩顱內(nèi)壓的減壓速率,有利于改善患者的預(yù)后。

        IL-6是白介素家族中具有介導(dǎo)、參與機(jī)體炎性反應(yīng)的一員,可使血腦屏障、腦微血管的通透性明顯增加而加重腦水腫和炎性細(xì)胞的浸潤(rùn),從而使得血腫及周圍水腫對(duì)腦組織損害進(jìn)一步加重,可作為一種評(píng)估腦組織炎性損傷的參考指標(biāo)[12,13]。NSE是一種存在于神經(jīng)組織、神經(jīng)內(nèi)分泌組織中的烯醇化酶,可參與糖酵解途徑,在腦組織細(xì)胞的活性最高,可作為一種評(píng)估腦損傷的特異性分子標(biāo)志物[14]。IMA是一種新的較為理想的缺血標(biāo)志物,通過(guò)白蛋白與過(guò)渡金屬的結(jié)合可反映顱內(nèi)再灌注缺血性指標(biāo)[15]。

        本研究結(jié)果顯示,控壓組術(shù)后血清IL-6、IMA、NSE水平、并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于標(biāo)壓組,有效率明顯高于標(biāo)壓組,表明該術(shù)式降低了患者的炎性因子水平及并發(fā)癥發(fā)生率。在標(biāo)準(zhǔn)骨瓣減壓術(shù)治療中,雖能夠清除患者顱內(nèi)再灌注損傷的血腫塊、失活腦組織等,使腦組織循環(huán)快速建立,血供重新得到恢復(fù);但可能該術(shù)式操作快速且粗暴,容易造成患者因缺血缺氧帶來(lái)進(jìn)一步損傷,并使顱內(nèi)壓下降過(guò)快,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞骨架的破壞[16],繼而造成神經(jīng)軸索的斷裂,還會(huì)引起腦血管迅速擴(kuò)張和充血、大腦腫脹,導(dǎo)致腦血管發(fā)生痙攣等而加重腦血腫,甚至引起再灌注損傷,術(shù)后隨時(shí)間的推移,使出血不斷積聚于顱腦,導(dǎo)致遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、急性腦膨出等并發(fā)癥。而在控制性減壓術(shù)治療中,對(duì)硬腦膜采取逐步多次和分次剪開(kāi)的手術(shù)操作,能夠均勻柔和地控制患者顱內(nèi)壓,避免了因突然失去填塞效益而導(dǎo)致的血管損傷和板障出血情況,降低了患者的顱內(nèi)壓,防止腦組織在骨窗嵌而形成切口疝,為建立腦組織側(cè)支循環(huán)提供了有力條件,從而緩解局部炎性反應(yīng),減少了凝血因子和炎性因子的分泌,表現(xiàn)為術(shù)后血清IL-6、IMA、NSE水平明顯較低,有利于恢復(fù)正常的腦血供腦功能,降低了顱內(nèi)再灌注損傷的危害;同時(shí),隨著患者腦內(nèi)環(huán)境的改善,顱內(nèi)壓、局部炎性反應(yīng)、再灌注損傷等得以有效緩解,減少了遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、急性腦膨出、腦梗死等并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí),控壓組有效率為96.0%,明顯高于標(biāo)壓組的78.0%,進(jìn)一步表明控制性減壓術(shù)治療顱腦外傷具有更佳的臨床療效,提示穩(wěn)定降低顱內(nèi)壓對(duì)患者腦組織、血管等保護(hù)作用可有效改善腦內(nèi)氧代謝,緩解了患者的再灌注損傷,從而提高了患者的治療療效。此外,兩組病死率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,表明該術(shù)式提升療效的基礎(chǔ)上不增加死亡。

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