鄒圣泉，錢震東，吳征斌

（銅陵市立醫(yī)院，安徽 銅陵 244000）

慢性阻塞性肺疾?。ê?jiǎn)稱慢阻肺）是一種嚴(yán)重危害人類健康的多發(fā)病、常見病，對(duì)患者的生命質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響，給患者以及患者家庭甚至社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。多索茶堿通過抑制平滑肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶發(fā)揮松弛支氣管平滑肌，具有支氣管擴(kuò)張作用，還能興奮呼吸中樞和呼吸肌，改善呼吸功能，與傳統(tǒng)的茶堿類藥物相比，能提高慢阻肺治療效果，減少不良反應(yīng)的發(fā)生。而對(duì)于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，在疾病早期應(yīng)用NPPV治療可以有效減少呼吸做功，減輕呼吸困難癥狀，促進(jìn)排出二氧化碳及改善低氧血癥，減少患者痛苦，縮短住院時(shí)間[2]。本研究分析多索茶堿聯(lián)合NPPV治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年10月-2016年05月本院呼吸內(nèi)科收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者68例。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組男29例，女5例，平均年齡（67.31±7.42）歲；治療組男 27 例，女 7 例，平均年齡（68.15±6.52）歲。 兩組患者性別、年齡、文化程度、經(jīng)濟(jì)條件等一般資料比較無顯著差異性（P＞0.05），具有可比性。所有患者符合 《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[1]診斷標(biāo)準(zhǔn)，均合并Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg）；且符合《無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識(shí)》[3]推薦應(yīng)用NPPV指征。排除合并支氣管哮喘等疾病或有嚴(yán)重心腦等器官功能障礙者以及存在NPPV禁忌癥者。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)照組予以抗感染、化痰、氧療等常規(guī)治療和多索茶堿0.3g靜滴qd；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用美國(guó)凱迪泰FLEXO ST25標(biāo)準(zhǔn)型無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣輔助治療。選擇模式S/T,通氣過程采取適應(yīng)性連接，吸氣及呼氣壓力從低水平開始，當(dāng)患者逐漸適應(yīng)正壓通氣輔助治療后，逐漸增加到患者能耐受的、合適的水平。并根據(jù)血?dú)夥治觥⒒颊卟∏樽兓{(diào)整參數(shù)。如果患者出現(xiàn)病情進(jìn)行性加重、惡化等情況，表明治療失敗，予以調(diào)整相應(yīng)治療，如有創(chuàng)機(jī)械通氣等。

1.2.2 觀察指標(biāo)與療效判定 所有患者在入院時(shí)立即予以行CAT評(píng)分、血?dú)夥治鰴z測(cè)，治療1周后再次行CAT評(píng)分和復(fù)查血?dú)夥治?；比較治療前后CAT評(píng)分、pH 值、PaCO2、PaO2。 療效判定：顯效：患者呼吸順暢，發(fā)紺消失，血?dú)夥治鲋笜?biāo)正常；有效：患者呼吸得到改善，發(fā)紺情況緩解，血?dú)夥治鲋笜?biāo)基本恢復(fù)；無效：患者臨床癥狀未得到改善甚至加。以顯效和有效之和為總有效[4]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)分析采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，采用χ2檢驗(yàn)，以p＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CAT評(píng)分及血?dú)夥治?經(jīng)過治療后，兩組pH值治療前后組內(nèi)以及組間比較均沒有明顯差異（p＜0.05）。兩組患者 CAT 評(píng)分、PaO2、PaCO2均有改善，但治療組明顯好于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.05）（見表 1）。

2.2 臨床療效評(píng)價(jià) 治療后治療組和對(duì)照組總有效率分別為97.06%和79.41%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.05）（見表 2）。治療組總有效率好于對(duì)照組，p＜0.05

表2 兩組治療前后效果對(duì)比

3 討論

慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展。有研究顯示[5，6]慢性阻塞性肺疾病患者在急性加重期的氣道功能與血清、痰液炎性指標(biāo)具有相關(guān)性，而多索茶堿能有效抑制血清、痰液炎性指標(biāo)，改善氣道重塑。同時(shí)支氣管舒張劑能有效松弛支氣管平滑肌，從而擴(kuò)張支氣管、使氣流受限得到緩解，是控制慢阻肺癥狀的主要措施[1]。傳統(tǒng)的支氣管擴(kuò)張劑比如氨茶堿使用受到限制，因?yàn)槠浯x不穩(wěn)定、治療指數(shù)狹窄、副作用大。多索茶堿作為一種新型非腺苷阻斷性支氣管擴(kuò)張劑，其半衰期長(zhǎng)、平喘作用強(qiáng)、耐受性好，不但是氨茶堿松弛支氣管平滑肌作用的10-15倍，而且其鎮(zhèn)咳作用是氨茶堿所不具備的[7]。慢阻肺患者在急性加重期由于感染、呼吸肌疲勞等因素引起通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終進(jìn)展為呼吸衰竭。無創(chuàng)正壓通氣能有效改善慢阻肺合并呼吸衰竭患者呼吸肌疲勞，降低呼吸作功與氧耗，從而降低Pa-CO2、改善呼低氧血癥、糾正高碳酸血癥，減輕氣促，降低氣管插管率、住院天數(shù)及病死率[8]。本研究顯示，雖然兩組患者在治療后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)（PaO2、PaCO2）均有改善，但治療組PaO2升高更明顯，PaCO2降低也更明顯。表明治療組在改善低氧血癥和二氧化碳潴留方面優(yōu)于對(duì)照組。同時(shí)治療組患者CAT評(píng)分和治療效果評(píng)價(jià)明顯好于對(duì)照組，表明在改善患者臨床癥狀和提高治療效果方面，治療組同樣優(yōu)于對(duì)照組。其原因可能為：多索茶堿的使用降低氣道高反應(yīng)性，舒張支氣管平滑肌，抑制氣道炎癥，同時(shí)其對(duì)呼吸肌和呼吸中樞具有興奮作用，改善了患者的病理生理，進(jìn)而起到治療呼吸衰竭的作用。而無創(chuàng)正壓通氣能夠提供有效的呼吸雙相壓力支持，協(xié)助患者克服氣道阻力，緩解患者呼吸肌疲勞，改善肺通氣功能。同時(shí)無創(chuàng)正壓通氣又可以提供內(nèi)源性正壓支持，對(duì)抗內(nèi)源性PEEP，改善小氣道動(dòng)態(tài)陷閉，減輕肺過度充氣狀態(tài)，從而改善換氣功能。無創(chuàng)正壓通氣能夠降低PaCO2，改善二氧化碳潴留；可以增加肺泡壓，改善肺泡間質(zhì)水腫與彌散功能，進(jìn)而升高PaO2。無創(chuàng)正壓通氣可使高碳酸血癥得到改善，pH值得以升高[9]。

表1 兩組患者治療前后CAT評(píng)分及血?dú)夥治鲋笜?biāo)

綜上所述：多索茶堿聯(lián)合NPPV治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果肯定，明顯改善了患者的低氧血癥、二氧化碳潴留以及CAT評(píng)分，提高了治療效果，具有重要的臨床意義，應(yīng)在以后的臨床工作中推廣。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志.2013，36（4）：255-264.

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[3]羅群，陳榮昌.無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識(shí)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志.2009,32(2):86-103.

[4]唐忠平，方麗，林風(fēng).無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療COPD lI型呼吸衰竭[J].貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，1(37)：81-83．

[5]高秀榮，史洪.多索茶堿對(duì) AECOPD患者血 IL-8、TNF-α、IL-10 的影響[J].臨床肺科雜志，2015，20(10)：1847-1849．

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[7]鄒曉華，徐曉光，等.多索茶堿治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志.2013，13（33）：86-88.

[8]慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治中國(guó)專家共識(shí)（2014年修訂版）[J].國(guó)際呼吸雜志.2014,34(1):1-11.

[9]魏婷，劉春云.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J].中國(guó)藥物與臨床.2015,15(12):1796-1787.