李巧特 楊燕青 李巧爾 吳婉瑜 蔡偉澤

(福建省安溪縣醫(yī)院，泉州，362400)

肺炎主要是由病原體感染或者吸入羊水以及油類和過敏反應(yīng)等引起的肺部炎癥，臨床以不同程度的發(fā)熱、呼吸急促、咳嗽和肺部啰音等為特征[1]。小兒肺炎是幼兒時(shí)期的常見病癥，也是導(dǎo)致幼兒死亡的主要因素。此外，由于幼兒體制較弱，心智尚未成熟，如果無法及時(shí)有效的改善其癥狀，遷延的病情不僅會(huì)影響患兒的正常睡眠，造成生理發(fā)育缺陷，嚴(yán)重時(shí)還會(huì)威脅患兒生命安全[2]。為此，本次研究在常規(guī)治療小兒肺炎合并心衰的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用磷酸肌酸鈉治療，并分析其應(yīng)用價(jià)值及對(duì)患兒睡眠的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年6月至2018年3月于我院就診的小兒肺炎合并心衰的患兒60例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。其中，觀察組35例，男21例，女14例，年齡2～7歲，平均年齡(4.1±0.5)歲；對(duì)照組25例，男16例，女9例，年齡2～8歲，平均年齡(4.4±0.6)歲，所有患兒均存在不同程度的喘憋、咳嗽、呼吸急促和發(fā)熱等，比較2組患者一般資料(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 1)患兒經(jīng)我院醫(yī)師診斷和相關(guān)儀器檢查符合我院對(duì)小兒肺炎合并心衰的納入標(biāo)準(zhǔn)；2)所有患兒經(jīng)心電圖檢查可以發(fā)現(xiàn)明顯的ST-T改變、Q-T間期延長和心臟傳導(dǎo)阻滯等特征；3)經(jīng)血清學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果顯示，MP-IgM呈現(xiàn)陽性，并存在一定的發(fā)熱和咳嗽癥狀；4)患兒家屬同意本次研究并簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)患兒癥狀為感染性、病毒性心肌炎；2)患兒存在精神、意識(shí)障礙；3)患兒對(duì)此次使用藥物存在過敏史。

1.4 治療方法 2組治療前均實(shí)施常規(guī)治療，包括抗感染、吸氧和改善微循環(huán)等，對(duì)照組給予1,6-二磷酸果糖，將10 g 1,6-二磷酸果糖溶于100 mL原附滅菌注射用水中對(duì)患者實(shí)施靜脈滴注，14 min內(nèi)滴完，2次/d。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用磷酸肌酸鈉治療，將1 g磷酸肌酸鈉溶于濃度為0.9%的氯化鈉溶液中對(duì)患者實(shí)施靜脈滴注，1～2次/d，2組均治療7 d。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察2組臨床治療效果和患兒治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)變化，包括呼吸(RR)、心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)和心肌酶譜于肌鈣蛋白Ⅰ，心肌檢查包括谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患兒治療后咳嗽、氣喘等癥狀消失，心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常，肺部啰音消失；有效：患兒治療后肺部啰音減少、心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)明顯下降、咳嗽、氣促等正常有所改善；無效：患兒治療后癥狀體征無明顯變化。分別于治療前后采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)評(píng)估2組患兒睡眠質(zhì)量，分值范圍為0～18分，分值越高表示睡眠質(zhì)量越差。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效對(duì)比 觀察組治療后顯效19例(54.29%)，有效14例(40.00%)，無效2例(5.71%)，治療總有效率為94.29%；對(duì)照組治療后顯效11例(44.00%)，有效8例(32.00%)，無效6例(24.00%)，治療總有效率為76.00%，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(χ2=13.224，P=0.000)(P<0.05)。

2.2 2組治療前后臨床體征指標(biāo)比較 2組治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)均有所改善(P<0.05)，觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組(t1=17.255，P=0.000；t2=4.578，P=0.000；t3=4.787，P=0.000)(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較

2.3 2組治療前后各項(xiàng)血清心肌酶指標(biāo)變化 2組治療后各項(xiàng)血清心肌酶指標(biāo)均有所下降(P<0.05)，觀察組治療后各項(xiàng)血清心肌酶指標(biāo)下降程度和對(duì)照組相比(t1=3.643，P=0.001；t2=3.632，P=0.001；t3=5.613，P=0.000)(P<0.05)。

表2 2組治療后各項(xiàng)血清心肌酶指標(biāo)比較

2.4 2組治療前后睡眠質(zhì)量比較 觀察組治療前PSQI評(píng)分為(14.1±2.6)分，治療后PSQI評(píng)分為(8.0±1.9)分；對(duì)照組治療前PSQI評(píng)分為(14.3±2.8)分，治療后PSQI評(píng)分為(11.1±2.4)分；2組治療后PSQI評(píng)分均顯著下降(P<0.05)，且觀察組PSQI評(píng)分顯著低于對(duì)照組(t=5.581，P=0.000)。

3 討論

肺炎是臨床常見的肺部感染性疾病，致病因素復(fù)雜，包括免疫損傷、過敏、疾病微生物以及其他理化因素等[3]。據(jù)統(tǒng)計(jì)[4]，我國兒科住院兒童中，有25%～55%的患兒為肺炎，其病死率為2.3%～7.4%，在全世界5歲以下兒童死亡人數(shù)中占15%左右。小兒肺炎并發(fā)心力衰竭對(duì)患兒的身體健康影響很大，肺炎發(fā)病后患兒氣體交換面積減少，呼吸功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn)升高，造成心肌損害與局部微循環(huán)障礙，全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生更是加劇了患兒軀體不適，因此睡眠質(zhì)量受到極大影響，具體表現(xiàn)為夜間難以入睡，深度睡眠時(shí)間縮短等；如果臨床不及時(shí)診斷和治療，不僅會(huì)增加其他基礎(chǔ)疾病的發(fā)生幾率，嚴(yán)重時(shí)還會(huì)造成患兒死亡，威脅患兒的生命安全。

本次研究發(fā)現(xiàn)，使用傳統(tǒng)方式治療肺炎合并心衰患兒的效果并不是特別理想，從各項(xiàng)臨床指標(biāo)和血清心肌酶指標(biāo)的變化可以看出，傳統(tǒng)治療方式對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)的改善情況并不是很明顯，只能輕微的改善患者的癥狀，無法在最短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到最好的治療效果。本次研究中，觀察組給予磷酸肌酸鈉用于小兒肺炎合并心衰治療中相較于對(duì)照組的傳統(tǒng)治療方式，觀察組對(duì)患兒的治療效果更好，安全性更高。其中磷酸肌酸鈉是一種營養(yǎng)心肌代謝藥，在人體的肌肉收縮中發(fā)揮著很重要的作用。有實(shí)驗(yàn)證明，磷酸肌酸鈉對(duì)不同原因造成的各種心肌病有劑量依賴性的保護(hù)作用，可以加強(qiáng)對(duì)心肌的保護(hù)能力，穩(wěn)定纖維膜，并通過抑制苷酸的分解酶來保持細(xì)胞內(nèi)的腺嘌呤核苷酸水平，同時(shí)對(duì)ADP-誘導(dǎo)的血小板聚集存在一定的抑制作用，可以改善人體缺血部位的微循環(huán)功能。在心肌損傷中，優(yōu)于細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物的數(shù)量和細(xì)胞的存活以及收縮功能恢復(fù)能力之間存在一定的聯(lián)系，所以通過磷酸肌酸鈉可以保持高能磷酸化合物的水平，以此來限制新計(jì)算上，保護(hù)心臟代謝功能。此外，本研究結(jié)果中，2組治療后PSQI評(píng)分均顯著下降，且觀察組PSQI評(píng)分顯著低于對(duì)照組，提示磷酸肌酸鈉在小兒肺炎合并心衰治療中可有效改善患兒睡眠質(zhì)量，從而為其預(yù)后創(chuàng)造有利條件。

綜上所述，將磷酸肌酸鈉應(yīng)用小兒肺炎合并心衰的治療中，不僅可以減少患兒的心肌損傷，改善患者臨床體征和血清心肌酶的水平變化，還可以提高臨床治療效果，增加治療的安全性，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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[4]田艷榮，黨秋菊，張玉霞.小兒肺炎并發(fā)心力衰竭患者應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療的應(yīng)用研究[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2015，13(23):149-150.