劉 云,何國(guó)棟

(1. 廣東省中山市第二人民醫(yī)院,廣東 中山 528447;2. 廣東省中山市民眾醫(yī)院,廣東 中山 528441)

據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示，急性心肌梗死(AMI)患者伴有H型高血壓的發(fā)生率高達(dá)75%[1]，H型高血壓即高血壓與高同型半胱氨酸(Hcy)所疊加形成。AMI最為明顯的病理特征是發(fā)生冠脈急性閉塞缺血，研究證實(shí)是因冠脈斑塊破裂所致[2]。在急診治療中采取冠狀動(dòng)脈介入即PCI術(shù)后，慢血流的出現(xiàn)與H型高血壓有一定的關(guān)系，而一旦出現(xiàn)慢血流或者無(wú)復(fù)流情況，就非常容易導(dǎo)致AMI患者行再灌注治療的失敗，對(duì)于預(yù)后有不良影響[3]。因此行PCI術(shù)后，如何預(yù)防出現(xiàn)冠脈慢血流或者無(wú)復(fù)流是十分重要的。本研究探討了PCI術(shù)中血栓抽吸與替羅非班輔助治療對(duì)于PCI術(shù)后的各指標(biāo)及心血管事件的影響，旨在為臨床更好地進(jìn)行PCI手術(shù)治療提供有價(jià)值的方案，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2014年2月—2016年11月于中山市第二人民醫(yī)院和中山市民眾醫(yī)院就診的AMI伴H型高血壓患者86例為研究對(duì)象。入組標(biāo)準(zhǔn)：①心電圖檢查顯示2個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段增高，臨床癥狀反應(yīng)等均證實(shí)為AMI，行冠脈造影檢查顯示為冠脈血管閉塞；②符合《中國(guó)高血壓防治指南》(2000年版)中有關(guān)原發(fā)性高血壓的診斷依據(jù)，Hcy水平≥10 μmol/L；③均在12 h內(nèi)就診，接受急診PCI治療；④一般資料完整，患者或家屬簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有惡性腫瘤、腦出血病史、缺血性腦卒中等患者；②嚴(yán)重高血壓、活動(dòng)性腦出血等患者；③哺乳或者妊娠期婦女；④近期發(fā)生頭部嚴(yán)重創(chuàng)傷、凝血系統(tǒng)障礙者；⑤不符合以上納入標(biāo)準(zhǔn)者。將86例患者按照隨機(jī)雙盲分組法分為研究組與對(duì)照組，每組43例。研究組中男23例，女20例；年齡35～75(64.33±6.39)歲；發(fā)病至PCI時(shí)間2～11(5.10±2.05)h。對(duì)照組中男24例，女19例；年齡33～76(63.94±6.73)歲；發(fā)病至PCI時(shí)間3～10(5.03±2.11)h。2組年齡、性別、發(fā)病至PCI時(shí)間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，數(shù)據(jù)高度均衡，有可比性。

1.2治療方法 2組患者在行急診冠脈造影前均口服600 mg氯吡格雷、300 mg阿司匹林并給予對(duì)癥治療，在行PCI術(shù)前予以100 IU/kg普通肝素進(jìn)行干預(yù)，PCI術(shù)2 h后可根據(jù)具體情況適當(dāng)添加肝素。此外在PCI術(shù)后繼續(xù)服用氯吡格雷、阿司匹林。

1.2.1研究組 先行血栓抽吸，然后再予以PCI手術(shù)治療：使用0.036 cm的普通軟導(dǎo)絲或中硬度導(dǎo)絲通過(guò)病變組織，再將Diver CE血栓抽吸導(dǎo)管經(jīng)導(dǎo)絲送入至血栓的近端，同時(shí)連接導(dǎo)管與注射器，在導(dǎo)管尾端處連接一個(gè)50 mL的注射器行持續(xù)負(fù)壓抽吸；隨后將抽吸的導(dǎo)管送達(dá)至血栓遠(yuǎn)端的2 cm處，此時(shí)可回撤抽吸導(dǎo)管，動(dòng)作要緩慢且使導(dǎo)管能夠經(jīng)過(guò)病變部位；依據(jù)冠脈造影結(jié)果檢查抽吸情況確定是否有明顯的血栓影像或者是否血栓影已經(jīng)消失。在成功行血栓抽吸后再予以PCI手術(shù)治療，根據(jù)患者的病變情況及特點(diǎn)選擇合適的支架，在通過(guò)球囊預(yù)擴(kuò)張后可將支架植入或者直接給予支架植入。

1.2.2對(duì)照組 給予替羅非班輔助治療，先經(jīng)冠脈造影檢查確定冠脈內(nèi)的血栓情況，如負(fù)荷則馬上予以10 μg/kg替羅非班推注進(jìn)冠脈內(nèi)，隨后行PCI手術(shù)治療，根據(jù)患者病情特點(diǎn)選擇適合的支架，支架成功植入后，可再給予0.15 μg/kg的替羅非班靜脈維持至少24 h。

1.3觀察指標(biāo) ①觀察慢血流或無(wú)復(fù)流情況：即冠脈狹窄已解除，但可見(jiàn)遠(yuǎn)端前向血流顯著變慢或者完全喪失，TIM1血流分級(jí)為0～2級(jí)；②觀察2組ST段回落發(fā)生情況:治療后，2 h內(nèi)患者發(fā)生心肌梗死部位所對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段回落≥50%；③觀察2組心肌標(biāo)記物以及Hcy水平:檢測(cè)治療前后肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及Hcy水平；④觀察患者心功能情況：治療前后予以超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)定2組患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；⑤觀察2組心血管事件：在行PCI手術(shù)治療后，隨訪半年，觀察記錄2組患者心絞痛、心力衰竭、心肌梗死再發(fā)等相關(guān)心血管事件。

2 結(jié) 果

2.12組ST段回落、慢血流或無(wú)復(fù)流情況比較 研究組出現(xiàn)慢血流或無(wú)復(fù)流1例(2.33%)，對(duì)照組發(fā)生慢血流或無(wú)復(fù)流5例(11.63%)，2組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=6.932，P<0.05)；研究組中ST段回落39例(90.70%)，對(duì)照組中ST段回落24例(55.81%)，研究組患者ST段回落率明顯高于對(duì)照組(2=10.237，P<0.05)。

2.22組治療前后心肌標(biāo)記物、心功能指標(biāo)及Hcy水平比較 治療后，2組cTnI、CK-MB及Hcy水平均較治療前顯著下降(P均<0.05)，LVEF均顯著上升(P均<0.05)，且治療后研究組cTnI、CK-MB水平明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表1。

2.32組心血管事件發(fā)生情況比較 PCI術(shù)后隨訪半年，2組主要心血管事件包括心絞痛、心力衰竭、猝死、心肌梗死再發(fā)作。其中研究組發(fā)生心血管事件7例，發(fā)生率為16.28%；對(duì)照組發(fā)生心血管事件14例，發(fā)生率為32.56%。研究組心血管事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 2組治療前后心肌標(biāo)記物、LVEF及Hcy水平比較

組別nHcy/(μmol/L)治療前治療后tPLVEF/%治療前治療后tP對(duì)照組4317．71±7．3414．01±2．764．227<0．0543．21±5．1956．82±4．343．895<0．05研究組4317．60±7．5213．14±2．214．387<0．0543．18±5．2157．18±4．163．946<0．05t0．0830．2791．0460．829P>0．05>0．05>0．05>0．05

3 討 論

臨床研究發(fā)現(xiàn)，AMI是一種發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜的疾病，影響因素較多，有報(bào)道認(rèn)為糖尿病以及高血壓等因素的共同作用會(huì)導(dǎo)致該病的發(fā)生[4]。

而H型高血壓則指在原發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)上，患者伴有Hcy升高的情況，臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)指標(biāo)Hcy需經(jīng)腎臟才能排出，而Hcy也是動(dòng)脈粥樣硬化的高危獨(dú)立因素之一[5]。有報(bào)道顯示，伴隨有H型高血壓的AMI患者心血管事件的發(fā)生率要高出原發(fā)高血壓患者5倍，在高Hcy水平下可能會(huì)造成動(dòng)脈粥樣硬化加重，同時(shí)會(huì)破壞機(jī)體的纖溶系統(tǒng)以及凝血功能，對(duì)血管組織造成直接性損傷，進(jìn)一步促進(jìn)心肌梗死的加重[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后，2組Hcy水平均較治療前顯著降低，表明應(yīng)用血栓抽吸+PCI手術(shù)治療及采取替羅非班輔助結(jié)合PCI術(shù)治療均可以明顯降低患者的Hcy水平，但其作用機(jī)制尚無(wú)定論，還待今后的進(jìn)一步研究[7]。

表2 2組心血管事件發(fā)生情況比較 例(%)

臨床研究證實(shí)，AMI患者預(yù)后情況與心肌有效再灌注關(guān)系密切，尤其是涉及慢血流或者無(wú)復(fù)流情況時(shí)[8]。因此在行PCI術(shù)治療時(shí)，要采取有效的干預(yù)治療措施。在本文中，則采取了血栓抽吸以及替羅非班輔助治療，從而起到了保護(hù)患者局部微循環(huán)的作用，在輔助治療下能夠有效促進(jìn)心肌再灌注。對(duì)于PCI術(shù)，輔助治療是十分重要的環(huán)節(jié)[9-10]。血栓抽吸過(guò)程中，全部經(jīng)由醫(yī)師手動(dòng)控制，操作步驟簡(jiǎn)單，時(shí)間短，同時(shí)不會(huì)對(duì)患者血管內(nèi)膜產(chǎn)生刺激，更不會(huì)造成嚴(yán)重的損傷[11-12]。替羅非班則可以對(duì)患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體產(chǎn)生拮抗作用，對(duì)血小板的聚集產(chǎn)生抑制作用，避免血小板大量釋放炎性物質(zhì)以及縮血管物質(zhì)，從而達(dá)到減少或者預(yù)防PCI術(shù)中微血栓脫落的目的[13]。

本研究結(jié)果顯示，研究組術(shù)后慢血流或者無(wú)復(fù)流率顯著低于對(duì)照組，ST段回落率顯著高于對(duì)照組，表明血栓抽吸能夠更好地減少或者預(yù)防AMI患者PCI術(shù)后慢血流或者無(wú)復(fù)流率，在這方面較替羅非班更具優(yōu)勢(shì)，這一結(jié)論與相關(guān)研究相符合[14-15]。分析其原因?yàn)椋翰扇⊙ǔ槲委煵僮鲿r(shí)間短，能夠盡快將粥樣斑塊以及血栓抽吸，快速改善患者的前向血流；而替羅非班治療后藥物在局部形成的濃度不高，無(wú)法短時(shí)間內(nèi)充分發(fā)揮其有效的抗血小板作用。研究結(jié)果還顯示，治療后研究組CK-MB、cTnI水平均顯著低于對(duì)照組，表明血栓抽吸可以較替羅非班更好地減輕AMI患者的心肌損傷，這是因?yàn)樵赑CI術(shù)治療前予以血栓抽吸后，能夠有效清除掉機(jī)體內(nèi)的血栓，充分改善了患者的心肌再灌注情況。此外，本研究還顯示，治療后2組LVEF均較治療前顯著升高，可見(jiàn)血栓抽吸與替羅非班均可以改善AMI伴H型高血壓患者PCI術(shù)后的心功能，這是因?yàn)閮烧呔梢杂行Ы档脱ǖ呢?fù)荷，從而實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)心功能的目的。經(jīng)半年隨訪后，研究組患者的心血管事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明血栓抽吸治療較替羅非班可以明顯減少PCI術(shù)后半年內(nèi)心血管事件，安全性較替羅非班更高。

綜上所述，采取血栓抽吸輔助治療能顯著改善AMI伴H型高血壓患者PCI術(shù)后心功能，減輕心肌損傷，促進(jìn)有效的心肌再灌注，降低心血管事件發(fā)生率，安全性高，能夠作為臨床治療中的首選輔助方案加以推廣應(yīng)用。

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