余建華

(黃石新華中醫(yī)推拿?？漆t(yī)院內(nèi)科，湖北黃石 435000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)生與肺部對有害顆?；蛴泻怏w(煙霧等)的異常炎性反應有關。不完全可逆，且呈進行性發(fā)展的氣流受限是COPD的主要特征[1-2]。在我國，>40歲人群COPD患病率高達8.2%，且由于人口老齡化、工業(yè)污染、汽車尾氣排放增加和霧霾天氣增多等因素的影響，COPD發(fā)病率逐年增加。COPD病情嚴重時可致部分心力衰竭或全心衰竭，甚至猝死[3]。至2020年，COPD將成為全球第四大致死疾病。感染是COPD 急性加重期的主要誘因。準確、快速地診斷COPD對該病的臨床治療具有重要意義，然而目前尚無實用的快速病原學診斷方法[4]。本研究對COPD急性加重期患者的免疫學指標、肺功能指標，以及兩者相關性進行了分析，旨在為COPD急性加重期的診斷、病情評估及治療提供實驗依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2013年6月至2015年12月于本院就診的COPD急性加重期患者70例納入觀察組，其中男36例，女34例，年齡41～76歲，平均(59.1±6.5)歲。同期本院體檢健康者70例納入對照組，其中男38例，女32例，年齡39～77歲，平均(58.5±6.8)歲。2組研究對象一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有COPD急性期患者均根據(jù)2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》進行診斷[5]。排除肺結核、肺囊性纖維化、肺癌者，有嚴重心、肝、腎損傷者，妊娠或哺乳期女性。

1.2方法 2組研究對象均抽取空腹靜脈血s10 mL，用于血清免疫功能指標檢測，包括免疫球蛋白IgG、IgA、IgM；T細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。檢測2組研究對象的一秒用力呼氣量(FEV1)和一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)。

2 結 果

2.12組研究對象T細胞亞群水平比較 觀察組的CD3+、CD4+水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組的CD8+、CD4+/CD8+水平雖略降低，但與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組研究對象T細胞亞群水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05

2.22組研究對象免疫球蛋白水平比較 觀察組的IgG水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組IgA略有降低，IgM略有升高，但與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組研究對象免疫球蛋白水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05

2.32組研究對象肺功能比較 觀察組的FEV1及FEV1/FVC分別為(45.15±11.85)%、(43.14±10.33)%，對照組的FEV1及FEV1/FVC分別為(82.78±10.36)%、(82.28±11.54)%，觀察組明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.4免疫學指標與肺功能相關性分析 FEV1及FEV1/FVC與IgM呈顯著負相關，與CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgA呈顯著正相關。見表3。

表3 免疫學指標與肺功能指標相關系數(shù)(r)

3 討 論

感染是構成COPD急性加重的重要環(huán)節(jié)，細菌、病毒、支原體等為感染的主要病原體[6-8]。其中免疫功能異常是其反復感染的重要因素，如局部免疫損傷誘發(fā)的微生物定植，局部或系統(tǒng)免疫力低下引發(fā)的易感性。COPD患者常伴有呼吸異常，使機體氧氣供應不足，組織器官處于缺氧狀態(tài)，影響免疫細胞的發(fā)育、成熟，最終使機體免疫力降低，促進COPD疾病的發(fā)生、發(fā)展[9]。因此，對COPD急性加重期患者進行免疫功能檢測有利于疾病的診斷、治療、療效評估等。

本研究結果顯示，與對照者相比，COPD急性加重期患者肺功能明顯降低，CD3+、CD4+水平也明顯下降，與早期研究結果一致[9]。由于COPD患者病情反復發(fā)作，呼吸異常，使機體氧氣供應不足，組織器官處于缺氧狀態(tài)，影響免疫細胞的發(fā)育、成熟， T細胞總數(shù)進而下降。T淋巴細胞總數(shù)下降體現(xiàn)為CD3+下降，而CD4+明顯降低、CD8+下降不明顯表明T細胞亞群之間平衡失常，可誘發(fā)繼發(fā)性免疫功能低下。IgG占血清免疫球蛋白總量的75%～85%，被認為是機體抗感染的“主力軍”，具有重要的免疫效應[10]；呼吸系統(tǒng)尤其是下呼吸道中的免疫球蛋白IgG部分由局部合成，部分由血清滲透至呼吸道，故IgG水平的減少可導致呼吸道感染。本研究發(fā)現(xiàn)，與同期對照者相比，COPD急性加重期患者IgG水平明顯降低，與早期研究結果一致。經(jīng)相關分析后，可得出以下結果:肺功能指標與免疫學指標IgM呈負相關，與CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgA呈正相關。因此，細胞免疫學指標對COPD急性加重期患者病情發(fā)展的防治具有重要意義。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)COPD急性加重期患者的肺功能降低，免疫學指標出現(xiàn)明顯異常，且肺功能與免疫學指標存在明顯相關性，提示免疫學指標的檢測可用于COPD急性加重期的輔助診斷及療效評估。

[1]鄭曉梅，代宏勛，林火真，等.疏肝培土生金法治療慢性阻塞性肺疾病合并焦慮抑郁臨床觀察[J].遼寧中醫(yī)雜志，2014，41(1)：100-101.

[2]VESTBO J，HURD S S，RODRIGUEZ-ROISIN R．The 2011 revision of the global strategy for the diagnosis,management and prevention of COPD (GOLD) - why and what? [J]．Clin Resp J,2012,6(4):208-214．

[3]黃艷，喬巖，王清波.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者低分子肝素抗凝治療效果評價[J].西部醫(yī)學，2014，26(9)：1173-1175．

[4]崔景輝，易彬，劉輝.慢性阻塞性肺疾病免疫學指標的變化及其與DNA短串聯(lián)重復序列的關聯(lián)[J].臨床軍醫(yī)雜志,2011，40(6)：1401-1405.

[5]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30(1)：11-17.

[6]劉成，胡俊鋒.COPD急性加重危險因素的研究進展[J].國際呼吸雜志,2017,37(7)：520-526.

[7]范春紅，李明霞，李明，等.COPD患者血清CRP、IL-1β、IL-17水平變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志,2014,19(5):799-801.

[8]丁飛紅，白春學.細顆粒物對呼吸系統(tǒng)疾病的影響[J].微生物與感染,2014，9(1):2-5.

[9]葉天航，修清玉.慢性阻塞性肺疾病的免疫學進展[J].中國新藥與臨床雜志,2011，30(11):830-834.

[10]陳博，蔣永亮，胡瑞成，等.調(diào)節(jié)性T細胞在COPD的免疫機制研究進展[J].國際呼吸雜志,2017,37(9)：711-716.