心力衰竭是造成老年病人死亡最為常見的疾病因素之一，且隨年齡的增長，心力衰竭的發(fā)病率也呈急速上升趨勢[1]。心力衰竭的預(yù)后差，病死率高，有研究表明，重癥病人1年病死率超過50%，5年病死率超過66%[2]。肺部感染作為心力衰竭合并癥之一，同時也是造成病人心力衰竭的主要因素。心力衰竭病人受心功能影響，長期處于機(jī)體免疫功能下降、營養(yǎng)不良的狀態(tài)，造成長期肺淤血，進(jìn)而發(fā)生心力衰竭合并肺部感染[3]。選取合適的指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測分析，有利于心力衰竭合并肺部感染的早期診斷和病情評估。腎素(NE)-血管緊張素-醛固酮(ALD)系統(tǒng)(RAAS)可反映心力衰竭病人感染的客觀病情[4]。本研究觀察心力衰竭合并肺部感染病人血清血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)、ALD及NE的變化，并分析Ang Ⅱ、ALD及NE與心功能分級的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2017年5月我院接診的33例心力衰竭合并肺部感染病人和同期33例心力衰竭無肺部感染病人作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：①符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡<85歲；③無嚴(yán)重肝腎疾??；④無免疫性疾?。虎莶∪思凹覍僦橥獠⒑炇鹬橥鈺?。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]：①嚴(yán)重營養(yǎng)不良；②患有精神疾??；③存在乙醇藥物濫用情況；④患有代謝性疾病者。將33例心力衰竭合并肺部感染病人作為觀察組，33例心力衰竭無感染病人作為對照組。觀察組男19例，女14例；年齡61歲～78歲(70.12歲±2.31歲)；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級：Ⅱ級11例，Ⅲ級13例，Ⅳ級9例。對照組男18例，女15例；年齡61歲～76歲(69.67歲±2.42歲)；心功能分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級12例，Ⅳ級9例。兩組病人一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組病人晨起抽取空腹靜脈血4 mL，3 500 r/min離心10 min，取血清進(jìn)行各項指標(biāo)檢測，采用酶聯(lián)免疫法檢測血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平；使用CIA2800全自動化學(xué)發(fā)光測定儀(江蘇澤成生物技術(shù)有限公司生產(chǎn))檢測B型鈉尿肽(BNP)水平；使用DRP-620半自動生化分析儀(無錫華衛(wèi)德朗儀器有限公司生產(chǎn))檢測白介素-6(IL-6)水平；使用放射免疫法檢測腫瘤壞死因子α(TNF-α)；采用超聲心動圖檢測左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESDVI)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比較 觀察組血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平均明顯高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比較(±s)

2.2 觀察組不同心功能分級病人血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比較 隨著心功能分級的增加，血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平呈現(xiàn)上升趨勢，兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平與病人心功能分級呈正相關(guān)。詳見表2。

表2 不同心功能分級病人血清Ang Ⅱ、ALD及NE水平比較(±s)

2.3 兩組BNP、IL-6及超聲心動圖指標(biāo)比較 觀察組BNP、IL-6、TNF-α、LVEDVI和LVESDVI水平均明顯高于對照組(P<0.05)；LVEF水平低于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組BNP、IL-6及超聲心動圖指標(biāo)比較(±s)

3 討 論

心力衰竭是一種心臟功能失代償綜合征，常因心排血量下降而引發(fā)機(jī)體對肝腎等主臟器的灌注不足，進(jìn)而導(dǎo)致心臟驟停、休克、死亡[7]。心力衰竭的主要病理特征為心排血量降低、伴左心室舒張末期壓力升高、心肌收縮能力明顯下降等，故易造成嚴(yán)重肺部淤血、周身循環(huán)不良，從而引起肺部感染等合并癥[8]。肺部感染會引發(fā)心肌炎癥，感染性強(qiáng)的病原菌能分泌出內(nèi)毒素從而對心肌細(xì)胞造成損傷，致使心臟增大，進(jìn)而使心力衰竭的病情加重；肺部炎癥還會增強(qiáng)肺部毛細(xì)血管的通透性，從而降低紅細(xì)胞的攜氧能力，使心肌細(xì)胞供氧不足受損；肺部感染會使肺動脈壓力上升，從而升高右心室壓力，最終導(dǎo)致心律失常[9]。因此，肺部感染會加重心力衰竭病人病情，并對病人心肌功能和預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重影響。

RAAS系統(tǒng)在心腦血管疾病檢測指標(biāo)中有極高的價值，有調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量穩(wěn)態(tài)、組織灌注和動脈壓等功效，其中NE、Ang Ⅱ和ALD在心力衰竭病人體內(nèi)高表達(dá)，其表達(dá)的變化與心力衰竭關(guān)系密切，可引發(fā)心功能惡化和心肌損傷[10]。Ang Ⅱ作為強(qiáng)效血管收縮劑，可引起小動脈收縮，從而增加血管阻力，因此Ang Ⅱ表達(dá)的上升會使病人體內(nèi)血流減慢，從而造成主臟器供血不足[11]。同時，Ang Ⅱ、ALD、NE水平可影響機(jī)體的應(yīng)激程度，與炎性應(yīng)激密切相關(guān)[12]。本研究中，心力衰竭合并肺部感染病人血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平均高于單純心力衰竭病人，且不同心功能分級心力衰竭合并肺部感染病人血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平均有很大差異，血清Ang Ⅱ、ALD和NE水平與病人心功能分級呈正相關(guān)，表明血清Ang Ⅱ、ALD、NE與心力衰竭合并肺部感染的發(fā)生和病情進(jìn)程有密切關(guān)系。

人體受感染時，感染因素會誘使病人出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，從而造成病人血清中分泌大量炎癥因子[13]。BNP、IL-6和TNF-α是臨床上常見的炎癥因子[14]。BNP是由心室細(xì)胞分泌，利尿、利鈉和擴(kuò)血管作用較強(qiáng)，對RAAS系統(tǒng)起廣泛抑制作用[15]。當(dāng)心肌缺血或心室負(fù)荷過大時BNP分泌增加，從而造成BNP生理活性增強(qiáng)[16]。心力衰竭或肺部感染使心室負(fù)荷變化，BNP以脈沖的方式釋放入血，當(dāng)心力衰竭病人合并肺部感染，心力衰竭和肺部缺氧、缺血同時作用于心室，使心室損傷加重，BNP水平顯著上升[17]。IL-6是主要的炎癥因子，心力衰竭病人往往有著不同程度的炎癥反應(yīng)，當(dāng)炎癥反應(yīng)發(fā)生時IL-6水平明顯上升[18]。研究表明，由于細(xì)菌內(nèi)毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生了過量的TNF-α，造成呼吸循環(huán)衰竭，甚至死亡，因此TNF-α水平和病死率呈正相關(guān)[19]。國內(nèi)外學(xué)者指出，BNP、IL-6和TNF-α水平的上升會損傷病人心肌功能，同時對病人預(yù)后產(chǎn)生不良影響[20]。本研究中，心力衰竭合并肺部感染病人BNP、IL-6、TNF-α、LVEDVI和LVESDVI水平均高于單純心力衰竭病人，LVEF水平低于單純心力衰竭病人，提示肺部感染加重了心力衰竭的病情。

綜上所述，肺部感染會造成心力衰竭病人血清中Ang Ⅱ、ALD及NE等表達(dá)上升，且與病人心功能分級呈正相關(guān)，使病人免疫功能和心肌功能損傷加重，從而加重病情。

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