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        進展型腦梗死相關(guān)因素分析

        2018-05-07 03:23:43萬琦吳佳羽曹君冬朱金
        當代醫(yī)學 2018年12期
        關(guān)鍵詞:短暫性腦缺血進展

        萬琦,吳佳羽,曹君冬,朱金

        (無錫解放軍第101醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 無錫 214044)

        進展性腦梗死指的腦梗死患者病情進行性加重的情況,是十分嚴重的一種腦梗死臨床類型,患者的神經(jīng)功能缺損癥狀及相關(guān)生命體征異常程度更為嚴重,且有更高的致死致殘率[1-2]。此研究選取本院2016年8月~2017年7月間收治的進展性腦梗死患者81例作為研究對象,分析其危險因素及治療效果,具體報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取本院2016年8月~2017年7月間收治的進展性腦梗死患者81例作為研究對象?;颊呔先珖谒膶媚X血管病會議制定的腦梗死及腦梗死進展(病情進行性加重,發(fā)病6 h~7 d內(nèi),NIHSS評分增加>2分[2])的相關(guān)診斷標準,并在入院時經(jīng)頭部CT或者MRI診斷證實。

        排除標準:合并嚴重心臟、肝臟、腎臟、肺臟功能障礙的患者;合并其他出血性疾病的患者。

        進展性腦梗死患者中,男47例,女34例,年齡35~80歲之間,平均(62.6±3.7)歲,其中大面積腦梗死患者32例,腔隙性腦梗死49例?;颊叩牟≡罘植记闆r為:基底節(jié)區(qū)23例、顳枕27例、顳葉9例、額葉5例、丘腦5例、顳頂10例、額頂顳枕2例。以100例非進展性腦梗死患者作為對照組,其中,男58例,女42例,年齡36~78歲,平均(63.2±3.9)歲,其中大面積腦梗死患者42例,腔隙性腦梗死58例?;颊叩牟≡罘植记闆r為:基底節(jié)區(qū)27例、顳枕32例、顳葉11例、額葉6例、丘腦8例、顳頂13例、額頂顳枕3例。兩組患者性別、年齡等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

        1.2 方法 分別對兩組患者的人口學資料(性別、年齡)、神經(jīng)功能損傷情況(NIHSS評分)、實驗室常規(guī)檢查結(jié)果(是否合并同型半胱氨酸、纖維蛋白原、D-D二聚體、血脂及C-反應(yīng)蛋白升高)、心理狀態(tài)(是否有焦慮表現(xiàn))、治療情況(是否有降壓過快或過低情況)、患病史(是否合并高血壓、糖尿病、冠心病、腦梗死、短暫性腦缺血患病史,是否有顱內(nèi)動脈狹窄的情況)、生活習慣(是否合并吸煙、酗酒等不良生活習慣)等進行回顧和比較,通過單因素分析法對各項指標的差異進行比較,同時將上述可能危險因子作為自變量,是否發(fā)生進展性腦梗死作為因變量,通過賦值的方法,進一步實施logistic多因素回顧分析。

        1.3 統(tǒng)計學方法 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析,采用卡方檢驗對造成進展性腦梗死的單因素及患者的治療效果進行分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。并對單因素分析結(jié)果有統(tǒng)計學意義的因素進行l(wèi)ogistic多因素回顧分析,以α=0.05為檢驗顯著性標準。

        2 結(jié)果

        2.1 對引起進展性腦梗死的可能影響因子進行單因素分析可見,患者纖維蛋白原升高,降壓過快或過低,合并糖尿病、腦梗死、短暫性腦缺血患病史,合并顱內(nèi)動脈狹窄等都是造成進展性腦梗死的影響因素,見表1。

        表1 造成進展性腦梗死的單因素分析

        2.2 經(jīng)多因素logistics回顧分析確定纖維蛋白原升高,降壓過快或過低,合并糖尿病、腦梗死、短暫性腦缺血患病史,合并顱內(nèi)動脈狹窄等為進展性腦梗死發(fā)生的獨立危險因素,見表2。

        表 2 進展性腦梗死發(fā)病危險因素多因素回歸分析

        3 討論

        本文對可能影響進展性腦梗死的危險因素進行了單因素對照分析和多因素回歸分析,發(fā)現(xiàn)確定纖維蛋白原升高,降壓過快或過低,合并糖尿病、腦梗死、短暫性腦缺血患病史,合并顱內(nèi)動脈狹窄等都與進展性腦梗死的發(fā)生息息相關(guān)。其中,患者的纖維蛋白原升高,提示患者的凝血功能異常,在腦血管局部斷流的情況下,血液黏度的增加會導(dǎo)致血栓形成和增大,加重梗死程度。降壓過快或過低則會對腦血流灌注造成影響,阻礙患者的恢復(fù)[3]。有糖尿病患病史的患者可在高血糖狀態(tài)下影響腦組織細胞代謝,增強氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng),加重病情[4-6];同時,糖尿病發(fā)展可能引起的血管狹窄以及患者本身合并顱內(nèi)動脈狹窄的情況下,側(cè)枝循環(huán)的建立困難,腦梗死后容易出現(xiàn)血栓擴展[7]。而既往有腦梗死、短暫性腦缺血患病史的患者側(cè)枝循環(huán)與代償功能變差,血管再通能力減弱,其缺血半暗帶也容易出現(xiàn)再灌注不足的情況,惡化風險更高[8]。

        綜上所述,進展性腦梗死的發(fā)生與患者的患病史、不當治療及腦組織生理病理變化等都有顯著相關(guān)性,充分認識并有效識別進展性腦梗死的危險因素,有利于病情的干預(yù)及控制。

        [1] 劉國江,吳學良,方洪明.進展型腦梗死危險因素分析[J].中國臨床新醫(yī)學,2016,9(9):791-792.

        [2] 謝江,何兵榮.依達拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進展型腦梗死的臨床分析[J].當代醫(yī)學,2017,23(27):21-22.

        [3] 秦本炅,李世鋒.88例進展型腦梗死危險因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2016,19(11):106-108.

        [4] 賀宏梅,馬淑靜,禹愛梅.進展性腦梗死39例危險因素分析[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2017,12(3):254-255.

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