朱映華

急性心肌梗死是心血管系統(tǒng)常見的嚴重心臟性疾病之一, 其發(fā)病機制主要為冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧導致的心肌細胞缺血壞死［1］。急性心肌梗死患者的臨床常見表現(xiàn)為胸骨后持續(xù)性劇烈疼痛, 休息或含服硝酸甘油不能有效緩解以及心電圖的變化等, 其可引起心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥, 嚴重時可危及患者的生命安全［2］。目前, 臨床上對于急性心肌梗死的治療仍以藥物治療為主, 其中又以阿司匹林最為常用, 有研究顯示［3］, 氯吡格雷對阿司匹林的療效有協(xié)同作用, 可提高治療效果。本研究對108例急性心肌梗死患者的臨床資料進行回顧性分析, 旨在探討分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效, 現(xiàn)將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2017年7月在本院接受治療的108例急性心肌梗死患者為研究對象, 所有患者均符合美國心臟病學會(ACC)制定的急性心肌梗死診斷標準［4］,排除伴有阿司匹林藥物過敏、嚴重感染性疾病、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤的患者。按照治療方式不同將患者分為試驗組和對照組, 各54例。試驗組男29例, 女25例；年齡31～78歲,平均年齡(54.31±12.54)歲；心肌梗死發(fā)病時間1～36 h, 平均發(fā)病時間(8.57±9.62)h。對照組男28例, 女 26例；年齡32～77歲, 平均年齡(53.96±12.47)歲；心肌梗死發(fā)病時間1～35 h, 平均發(fā)病時間 (8.49±9.57)h。兩組患者的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護等常規(guī)護理。對照組患者僅給予常規(guī)阿司匹林溶栓治療, 具體服用方法為發(fā)病當天給予阿司匹林300 mg, 次日開始即為150 mg/d。試驗組患者在對照組的基礎上加用氯吡格雷, 具體服用方法為發(fā)病當天加用氯吡格雷300 mg, 次日開始即為75 mg/d。兩組患者均治療1個月。

1.3 觀察指標及療效評定標準 ①治療效果：顯效：患者疼痛消失, CK-MB峰值提前出現(xiàn), ST-T段恢復到正常狀態(tài)；有效：患者疼痛程度降低, 發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時間縮短, ST-T段下移；無效：患者急性心肌梗死的癥狀體征無改變或進行性加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②心功能指標：治療后, 通過心臟彩超觀察并記錄兩組患者的左室舒張末期容積(LVEDD)、左室射血分數(shù)(LVEF)以及左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)的數(shù)值。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 試驗組患者的臨床總有效率為98.15%, 明顯高于對照組的85.19%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組患者治療后心功能指標比較 治療后, 試驗組的心功能改善情況明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療效果比較(n, %)

表2 兩組患者治療后心功能指標比較(±s)

表2 兩組患者治療后心功能指標比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) LVEDD(mm) LVEF(%) LVESD(mm)試驗組 54 58.16±3.14a 51.23±9.68a 44.66±5.02a對照組 54 63.71±4.92 40.82±8.65 54.07±6.95

3 討論

急性心肌梗死多是由于氣候突變、過度勞累、情緒激動等引起冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂使血小板聚集堵塞冠脈,引起心肌缺血缺氧, 進而造成心肌細胞的壞死［5］。研究顯示［6］, 我國目前的急性心肌梗死患病人數(shù)約有200萬左右,且呈逐漸上升趨勢, 每年新增大約50萬急性心肌梗死患者,并且患者有導致嚴重并發(fā)癥的風險, 對我國人民的生命安全和生存質量產(chǎn)生嚴重威脅。急性心肌梗死患者中, 多數(shù)存在凝血功能異常, 尤其血小板的異常激活在急性心肌梗死發(fā)病過程中扮演中重要的角色。阿司匹林為非特異性的環(huán)氧化酶抑制劑, 主要通過抑制COX-1的活性進而起到抗血小板聚集的作用；而氯吡格雷并不影響環(huán)氧化酶的活性, 主要通過不可逆地抑制血小板表面的ADP與P2Y12受體的結合, 抑制ADP介導的血小板的激活［7］。

本研究結果顯示, 試驗組患者的臨床總有效率為98.15%明顯高于對照組的85.19%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后, 試驗組的心功能改善情況明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效明顯優(yōu)于單用阿司匹林, 且能夠明顯改善患者的心功能, 可能與阿司匹林只能抑制COX-1介導的血小板的聚集(對其他途徑不產(chǎn)生影響), 而氯吡格雷對ADP介導的血小板激活作用剛好彌補了阿司匹林的不足, 從而起到了協(xié)同治療急性心肌梗死的作用［8-10］。

綜上所述, 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床治療效果顯著, 且能夠顯著改善心功能指標, 適于臨床推廣應用。

［1］ 朱凌燕, 盧惠娟, 許燕玲, 等 .壓力管理對改善急性心肌梗死患者生活質量的效果研究.中華護理雜志, 2014, 49(5):534-539.

［2］ 劉瑜, 趙玉生, 劉光華, 等 .急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的危險因素分析.中華危重病急救醫(yī)學, 2013, 25(7):399-402.

［3］ 周敏.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析.藥品評價, 2017, 14(17):27-30.

［4］ Einstein AJ, Tilkemeier P, Fazel R, et al.Radiation safety in nuclear cardiology-current knowledge and practice: results from the 2011 American Society of Nuclear Cardiology mem ber survey.Jama Internal Medicine, 2013, 173(11):1021.

［5］ 黃建華, 張瓊, 馬江偉.氣候因素變化對急性心肌梗死及心力衰竭影響的研究現(xiàn)狀.中國循環(huán)雜志, 2015(9):910-912.

［6］ 張曉江.急性心肌梗死后骨髓c-kit+干細胞動員及不對稱分裂在心肌修復中的作用.吉林大學, 2014.

［7］ 祝錦, 劉麗宏.氯吡格雷藥物基因組學研究進展.中國新藥雜志, 2013(15):1774-1778.

［8］ 袁德敏.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死療效觀察.中國衛(wèi)生標準管理, 2016, 7(9):107-108.

［9］ 鄭艷.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察.中國實用醫(yī)藥, 2016, 11(10):145-146.

［10］ 曹榮賢.觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效.臨床醫(yī)藥文獻電子雜志, 2017, 4(5):948.