陳海燕　姜麗萍　

(溫州醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院，浙江　溫州　325035)

心搏驟停分為心源性和非心源性，死亡率比較高〔1,2〕，部分心搏驟?；颊呓?jīng)心肺復(fù)蘇，心臟功能恢復(fù)〔3〕，但存活率不高，心搏驟停對(duì)腦和心肺的損傷已明確〔4〕，但心搏驟停對(duì)腎臟的損傷研究不多。本研究觀察老年心搏驟?；颊哌M(jìn)行心肺復(fù)蘇成功后腎臟功能的變化。

1　對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象收集溫州醫(yī)科大學(xué)2013年1月至2014年12月老年心搏驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇成功患者50例作為實(shí)驗(yàn)組，同時(shí)選擇同期體檢中心健康體檢的身體健康老年者50名作為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組心源性心搏驟停者45例，非心源性心搏驟停5例，男31例，女19例，年齡(74.2±15.6)歲；對(duì)照組男28名，女22名，年齡(74.6±14.9)歲，兩組性別和年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入知情同意參與本研究，年齡70歲及以上，無腎臟疾病及腎功能異常，病史資料完整者。

1.2標(biāo)本采集采集對(duì)照組及實(shí)驗(yàn)組心肺復(fù)蘇成功后6 h、1 d、3 d和7 d肘靜脈血，進(jìn)行離心，取血清進(jìn)行血液指標(biāo)測(cè)定，同時(shí)留取尿液測(cè)定尿紅細(xì)胞和尿蛋白檢測(cè)。

1.3檢測(cè)指標(biāo)與方法腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細(xì)胞介素(IL)-1采用放射免疫分析法進(jìn)行測(cè)定，血白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定，尿沉渣自動(dòng)分析儀測(cè)定尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，化學(xué)尿液分析儀測(cè)定尿蛋白定量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)　果

2.1兩組血WBC計(jì)數(shù)、IL-1和TNF-α比較實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h、1 d、3 d血WBC計(jì)數(shù)均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后7 d血WBC計(jì)數(shù)基本降至正常，與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h、1 d血IL-1水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后3 d和7 d血IL-1水平基本降至正常，與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h、1 d、3 d血TNF-α水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后7 d血TNF-α與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.2兩組BUN、Scr水平和尿紅細(xì)胞比較實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后1 d、3 d BUN水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后6 h和7 d BUN水平與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后1 d和3 d Scr水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后6 h和7 d Scr水平與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后1 d、3 d和7 d尿紅細(xì)胞均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后6 h尿紅細(xì)胞與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.3兩組尿蛋白陽性率比較實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h尿蛋白陽性率(12.0%)較對(duì)照組(6.0%)升高，差

表1　兩組血WBC計(jì)數(shù)、IL-1和TNF-及BUN、Scr、尿紅細(xì)胞水平比較

與對(duì)照組比較:1)P<0.05

異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，心肺復(fù)蘇后1 d、3 d和7 d尿蛋白陽性率均顯著高于對(duì)照組(96.0%、86.0%、46.0%，均P<0.05)。

3　討　論

心源性心搏驟停主要原因有心律失常和心肌梗死，非心源性心搏驟停原因有休克、腦外傷和中毒等〔5，6〕。心搏驟停行心肺復(fù)蘇后會(huì)引起臟器的損傷，主要有心律失常、血壓低、腦水腫、心源性休克、腸滲透壓升高、炎性介質(zhì)釋放、高碳酸血癥及低氧血癥等，這些損傷會(huì)引起多器官衰竭〔7，8〕。對(duì)于心搏驟停行心肺復(fù)蘇后引起大腦及心肺損傷的研究比較多〔9，10〕。本研究表明老年心搏驟停行心肺復(fù)蘇成功患者心肺復(fù)蘇后早期即出現(xiàn)腎臟功能的損害，在復(fù)蘇后3 d內(nèi)腎臟損害比較明顯，復(fù)蘇后1 w時(shí)基本恢復(fù)正常。

心搏驟停引起腎臟損傷的機(jī)制主要有：①心搏驟停后，腎臟的血流量停止，腎小球?yàn)V過壓消失，腎小球?yàn)V過停止，引起腎臟的腎前性衰竭，但腎臟的結(jié)構(gòu)尚沒有嚴(yán)重?fù)p害，同時(shí)，腎入球小動(dòng)脈壓力降低，引起腎素的大量分泌，使血管緊張素升高，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管收縮，促進(jìn)腎衰竭的發(fā)生；②心搏驟停引起腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，使血管活性因子生成增多，增加腎小球的通透性，血液中的大分子蛋白質(zhì)堵塞腎小管，引起腎小管的損傷；③心搏驟停引起的缺血缺氧引起腎小管細(xì)胞酸中毒，導(dǎo)致腎小管壞死，造成大量管型的生成；④心搏驟停后腎臟的缺血缺氧引起腎臟滲透壓梯度的損傷，影響腎臟的濃縮功能〔11〕。心搏驟停心肺復(fù)蘇后缺血再灌注產(chǎn)生IL-1和TNF-α等炎性因子對(duì)腎臟也造成損傷：①心搏驟停后最先受到損害的是心臟，因心搏驟停后，冠狀動(dòng)脈血流停止，心肌細(xì)胞完全缺氧，不能滿足心臟的供氧需要，心肌能量?jī)?chǔ)備比較少，少量的能量耗盡后心臟的搏動(dòng)便停止，心肺復(fù)蘇成功后心臟的損害主要是自由基氧化損傷，炎性因子的大量釋放，同時(shí)啟動(dòng)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞導(dǎo)致前列腺素和花生四烯酸等的大量釋放及氧自由基的大量產(chǎn)生，從而對(duì)心臟造成嚴(yán)重?fù)p害；②心搏驟停心肺復(fù)蘇后的缺血再灌注損傷會(huì)引起大腦和肺的損害〔12，13〕。本研究表明心搏驟停心肺復(fù)蘇后血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、TNF-α和IL-1水平均升高，引起大腦和肺的功能障礙。在心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、TNF-α和IL-1水平的升高也對(duì)腎臟造成一定影響〔14，15〕，腎缺血時(shí)，腎臟產(chǎn)生多種炎性因子，包括TNF-α，TNF-α可以通過體分泌、旁分泌、自分泌等方式分泌，引起其他化學(xué)因子和細(xì)胞因子等介質(zhì)的產(chǎn)生，激發(fā)炎癥反應(yīng)，引起微循環(huán)紊亂，使腎臟發(fā)生缺血再灌注損傷。TNF-α在缺血再灌注后通過炎性介質(zhì)引起IL-8的合成，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，TNF促進(jìn)中性粒細(xì)胞的激活，引起中性粒細(xì)胞外滲及浸潤(rùn)，從而導(dǎo)致各組織的損傷，IL-1有單核細(xì)胞產(chǎn)生，在缺血再灌注損傷中也發(fā)揮重要作用，能夠引起腎功能的改變，在腎臟缺血再灌注損傷中也發(fā)揮重要作用。由此可見，心搏驟停心肺復(fù)蘇后腎臟的損傷是由多種因素共同作用的結(jié)果。

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