王秋榮，吳勝英，朱紅玲，陳德森

（1.湖北省十堰市太和醫(yī)院 耳鼻喉科，湖北 十堰 442000；2.湖北醫(yī)藥學院 基礎醫(yī)學院，湖北 十堰 442000）

突發(fā)性聾（sudden deafness，SD）簡稱突聾，是指原因不明的突發(fā)性聽力喪失，嚴重者可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或3 d內(nèi)出現(xiàn)感音神經(jīng)性聾，聽力檢查至少在相連的2個頻率聽力下降＞20 dBHL，中醫(yī)學屬暴聾范疇[1]。近年來突聾發(fā)病呈上升趨勢，其發(fā)病率和致殘率高，是世界公認的耳鼻喉科疑難急癥之一。突聾病因不明且病理改變復雜，病毒和細菌感染、免疫性疾病、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病及藥物的耳毒等均與其發(fā)病密切相關，目前中內(nèi)耳微循環(huán)血液流變學改變導致的微循環(huán)障礙被認為是本病的重要病理基礎[2]。SD如不及時治療常導致不可逆的聽力損失，臨床治療上常采用擴血管、抗纖、改善微循環(huán)及糖皮質(zhì)激素等藥物治療和高壓氧療法。參麥注射液的主要成分是有機酸和人參皂甙等，具有擴張血管、防治缺血再灌注損傷，改善微循環(huán)和細胞能量代謝的作用[3-4]。高壓氧可增加內(nèi)耳淋巴液動脈氧分壓，改善缺氧狀態(tài)，加快內(nèi)耳毛細胞和前庭神經(jīng)纖維的修復[5]。本研究將參麥注射液與高壓氧治療聯(lián)合運用治療SD取得了肯定療效，并觀察聯(lián)合治療對SD患者ABR反應閾、80 dB nHL短聲刺激時Ⅰ～Ⅵ波的潛伏期和聽力恢復等效果，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

選取2015年1月-2016年3月于湖北省十堰市太和醫(yī)院收治的SD患者206例。其中，男性104例，女性102例，按入院先后順序隨機分為參麥組和觀察組，每組103例。觀察組患者中男性51例，女52例；年齡（42.34±7.03）歲；病程（2.91±0.84）d；低頻下降型40例，高頻下降型聾27例，平坦下降型24例，全聾型12例。參麥組患者中男性53例，女50例；年齡（40.17±6.59）歲；病程（2.74±0.59）d；低頻下降型41例，高頻下降型28例，平坦下降型23例，全聾型11例。所有患者均符合2015年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會發(fā)布的SD的診斷和治療指南：患者經(jīng)聲阻抗檢查和純音聽閾測定診斷為感音神經(jīng)性聽力損失，伴有耳鳴、耳堵塞脹悶感或伴眩暈[6]。患者內(nèi)耳道經(jīng)MRI檢查，排除其他占位性病變或內(nèi)耳神經(jīng)病變和高壓氧治療禁忌患者。兩組患者在性別、年齡、病程及分型等比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院論理委員會批準且患者簽署知情同意書。

1.2　療效判定標準

療效標準根據(jù)2015年SD的診斷和治療指南評定。痊愈：受損頻率聽閾恢復至正?；蜻_健耳水平，或達此次患病前水平。顯效：受損頻率平均聽力提高＞30 dB。有效：受損頻率平均聽力提高15～30 dB。無效：受損頻率平均聽力提高＜15 dB。愈顯率=（痊愈+顯效）/總例數(shù)，總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)。

1.3　治療方法

觀察組給予糖皮質(zhì)激素地塞米松注射液（天津金耀集團湖北天藥藥業(yè)股份有限公司，批號：150214）5 mg/d靜脈滴注3 d；注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉（泰州揚子江藥業(yè)集團有限公司，批號：150214）靜脈滴注7 d抗感染（4 g/d）；長春西汀葡萄糖注射液（菏澤華信制藥集團股份有限公司，批號：20151124）靜脈滴注14 d以降血液黏稠度（100 ml：長春西汀10 mg與葡萄糖5 g）；低分子右旋糖酐（青島黃海藥業(yè)有限公司）500 ml＋三磷酸腺苷（馬鞍山生物化學制藥廠）60 mg＋輔酶A（馬鞍山豐厚制藥有限公司）100 U靜脈滴注，1次/d；口服維生素B1（江門恒健制藥有限公司）營養(yǎng)神經(jīng)，有合并癥的患者根據(jù)病情用藥改善合并癥，囑患者注意休息，調(diào)整和放松身心。參麥組在觀察組的治療基礎上，靜脈滴注參麥注射液（邛崍升和藥業(yè)股份有限公司，20150122）20 ml/d，用YC2400J-X型醫(yī)用空氣加壓氧艙（煙臺冰輪高壓氧艙有限公司）1次/d，治療14 d。

1.4　觀察指標及方法

測試在聽性腦干反應（auditory brainstem response，ABR）室內(nèi)（北京協(xié)昆隔音技術有限公司，GB／T16403）進行[7]；另取治療前后患者靜脈血分析混合靜脈血氧飽和度（oxygen saturation of mixed venose blood，SvO2），采用無創(chuàng)經(jīng)顱多普勒（transcranial doppler，TCD）記錄兩組患者的局部腦血流（regional cerebral blood flow，RCBF）。

1.5　統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料以率表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1　兩組患者ABR、Ⅰ～Ⅵ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ波間期變化比較

兩組患者治療前后的Ⅱ、Ⅲ波潛伏期、Ⅰ～Ⅲ波間期及ABR反應閾比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后Ⅱ、Ⅲ波潛伏期、Ⅰ～Ⅲ波間期及ABR反應閾比較，采用t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.795、2.845、3.143和3.874，P=0.000、0.012、0.032和0.000），參麥組治療后Ⅱ、Ⅲ波潛伏期、Ⅰ～Ⅲ波間期和ABR反應閾均低于觀察組。見表1。

2.2　兩組患者RCBF、SvO2比較

兩組患者治療前后的RCBF、SvO2比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后RCBF、SvO2比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.017和2.769，P=0.000和0.018）。見表2。

2.3　兩組患者耳鳴和眩暈殘存率比較

兩組患者治療前后的耳鳴和眩暈殘存率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后耳鳴和眩暈殘存率比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.015和5.748，均P=0.000），參麥組治療后耳鳴和眩暈殘存率低于觀察組。見表3。

表1　兩組患者ABR、Ⅰ～Ⅵ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ波間期變化比較　（n =103，±s）

表1　兩組患者ABR、Ⅰ～Ⅵ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ波間期變化比較　（n =103，±s）

?

表2　兩組患者治療前后RCBF、SvO2比較（n =103，±s）

表2　兩組患者治療前后RCBF、SvO2比較（n =103，±s）

?

表3　兩組患者治療前后耳鳴和眩暈殘存率比較（n =103，%，±s）

表3　兩組患者治療前后耳鳴和眩暈殘存率比較（n =103，%，±s）

?

2.4　兩組患者臨床療效比較

兩組患者治療后愈顯率和總有效率比較，經(jīng)χ2檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），參麥組高于觀察組。見表4。

表4　兩組患者臨床療效比較?。╪ =103）

3　討論

祖國醫(yī)學認為，SD多因為氣血瘀阻耳竅而發(fā)病，肝火上擾，風熱外襲，痰火郁結是其主要病因，故氣滯血瘀是突聾發(fā)生發(fā)展的中心環(huán)節(jié)并貫穿于疾病的始終，治療當以活血化瘀、行氣通竅為主[8]。患者因前庭神經(jīng)受損，神經(jīng)傳導通路障礙，出現(xiàn)耳鳴、眩暈、惡心及嘔吐等臨床癥狀?，F(xiàn)代醫(yī)學研究表明，內(nèi)耳供血障礙、耳蝸微循環(huán)障礙是導致突聾的主要病因，這與中醫(yī)學氣滯血瘀，耳竅經(jīng)脈痞塞，經(jīng)氣不通而致聾高度一致。研究表明，SD患者因內(nèi)耳微循環(huán)障礙、內(nèi)耳毛細胞變性壞死，最終導致高頻聽力漸向低頻擴展的聽力損失[9]。腦干可接受雙側耳蝸傳入的語聲刺激信息，并對其進行處理整合，故記錄ABR可客觀的反應刺激聲信息的聽覺信息，可作為臨床療效的重要指標[10]。

因導致SD的主要原因是內(nèi)耳微循環(huán)障礙，內(nèi)耳血供由迷路動脈提供，其側支循環(huán)血管纖細，任何可導致迷路及其側支循環(huán)血管水腫、痙攣、血管栓塞或血栓形成等均可直接造成耳蝸供血不足，而耳蝸對缺血缺氧極其敏感，耳蝸螺旋器毛細胞和螺旋神經(jīng)節(jié)供血不足，可導致基底膜毛細胞變性、水腫、脫落及功能喪失，供血不足還可引起內(nèi)耳物質(zhì)代謝障礙，造成組織神經(jīng)萎縮甚至變性壞死，最終導致聽力損害[11]。故改善內(nèi)耳微循環(huán)是治療突聾的重要手段，而參麥能夠針對上述因素起到治療作用。參麥組RCBF和SvO2高于觀察組，這是因為參麥具有活血化瘀，改善微循環(huán)的作用[12]。在注射參麥后，對提高耳蝸螺旋器毛細胞和螺旋神經(jīng)節(jié)血供、改善缺血缺氧耳蝸組織的能量代謝，改善病灶區(qū)缺血、水腫，促進神經(jīng)細胞功能恢復起到至關重要的作用。另外，高壓氧被認為是有助于SD治療的物理性輔助治療手段，參麥組利用高壓氧具有提高患者SvO2的特性來加以治療，治療后SvO2高于觀察組，這是因為高壓氧治療時，通過提高循環(huán)血氧濃度、恢復患者外淋巴氧壓、增加氧氣彌散率和彌散半徑、增加內(nèi)耳淋巴液動脈氧分壓、降低紅細胞比容和血黏度、減輕內(nèi)耳局部缺血缺氧狀態(tài)、降低自由基及缺血-再灌注對耳蝸的損傷[13-14]。缺氧狀態(tài)改善后有利于前庭神經(jīng)纖維和毛細胞修復，內(nèi)耳淋巴液動脈氧分壓提高后，螺旋器毛細胞和壺腹嵴、囊斑的毛細胞可獲得充足氧氣，改善其缺氧狀態(tài)，加速毛細胞以及耳蝸、前庭神經(jīng)的修復[15-16]。參麥組經(jīng)以上綜合治療后，其內(nèi)耳功能得以改善，故其聲學檢測時，Ⅱ、Ⅲ波潛伏期和Ⅰ～Ⅲ波間期均縮短，ABR反應閾低于治療前，患者耳鳴基本消除，眩暈殘存率低于觀察組，患者聽力得以恢復，這提示聯(lián)合治療可提高治療突聾的愈顯率和總有效率，該治療措施有一定的臨床參考價值。

參 考 文 獻：

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