周廣朋,周 青,張景嵐?
(1.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院城東病區(qū)內(nèi)分泌科,四川 成都 610101;2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院超聲科,四川成都 610072)
隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變,2型糖尿?。═2DM)患者的數(shù)量呈爆發(fā)式增長(zhǎng)。T2DM 已成為臨床上最常見(jiàn)的一種慢性非傳染性疾病。該病發(fā)生的原因是胰島素抵抗伴胰島β細(xì)胞功能衰竭。T2DM患者存在糖、脂、蛋白代謝紊亂的情況,容易發(fā)生心肌結(jié)構(gòu)和功能損傷,進(jìn)而發(fā)生心功能不全。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖是指在二維超聲心動(dòng)圖定位下,利用多普勒原理和一系列的電子技術(shù),實(shí)時(shí)顯示受檢患者心臟或大血管內(nèi)某一點(diǎn)在一定容積下的血流頻譜圖。對(duì)患者進(jìn)行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查操作簡(jiǎn)便,顯像清晰,不會(huì)對(duì)患者造成創(chuàng)傷。該項(xiàng)檢查已成為臨床醫(yī)生了解患者心功能的主要方法之一。腦利鈉肽(BNP)是一種心源性激素。BNP的水平與心功能的強(qiáng)弱有關(guān)。為探討T2DM合并心功能不全患者彩色多普勒超聲心動(dòng)圖的特點(diǎn)及其BNP的水平,筆者對(duì)四川省人民醫(yī)院本部及城東病區(qū)收治的89例T2DM患者和同期在該院進(jìn)行健康體檢的34例健康人進(jìn)行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查、BNP水平檢測(cè)及各項(xiàng)生命體征檢查,將其進(jìn)行檢查的結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。
本文的研究對(duì)象為2008年1月至2013年8月期間四川省人民醫(yī)院本部及城東病區(qū)收治的89例T2DM患者和同期在該院進(jìn)行健康體檢的34例健康人。對(duì)T2DM患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為:其空腹血糖(FPG)水平≥7.0mmol/L 或口服糖耐量試驗(yàn)的2 h血糖(2hPG)水平≥11.1mmol/L。對(duì)這些研究對(duì)象的排除標(biāo)準(zhǔn)為:1)血壓水平穩(wěn)定。2)患有1型糖尿病、妊娠期糖尿病等其他類型的糖尿病。3)存在嚴(yán)重的肝腎功能障礙。4)患有糖尿病急性并發(fā)癥。5)有腦血管意外史、心肌梗死病史。6)患有嚴(yán)重的肺部疾病。7)具有心絞痛、嚴(yán)重的心律失常癥狀。8)患有中度或重度貧血、重癥感染。9)患有心肌炎、擴(kuò)張性心肌病、肥厚型心肌病。將病程≤2年及病情剛剛確診且未合并心功能不全的29例T2DM患者作為新發(fā)T2DM組。將病程>2年且未合并心功能不全的32例T2DM患者作為T2DM病程>2年組。將病程>2年且合并心功能不全的28例T2DM 患者作為T2DM并發(fā)心功能不全組。四組研究對(duì)象的一般資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。四組研究對(duì)象的一般資料見(jiàn)表1。
表1 四組研究對(duì)象的一般資料
測(cè)量所有研究對(duì)象的腰圍(WC)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP),計(jì)算其身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。計(jì)算各組研究對(duì)象的平均病程。對(duì)所有研究對(duì)象均進(jìn)行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查。具體的方法是:讓患者取左側(cè)臥位。將彩色多普勒超聲診斷儀(西門子Sequoia512型)的探頭頻率設(shè)置為3.5~4.5 MHz。掃描患者的心前區(qū)。在患者的心尖四腔切面測(cè)量二尖瓣血流頻譜中舒張?jiān)缙诹魉俜逯担‥)、舒張晚期流速峰值(A),計(jì)算E/A。在胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。在清晨研究對(duì)象空腹時(shí)(禁食8~12個(gè)小時(shí))抽取其3~5ml的肘靜脈血。將血樣以3000r/min的速度離心5分鐘。取血清1.0~2.0ml。將血清放置在-70℃的低溫冰箱中保存。使用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)研究對(duì)象BNP的水平。檢測(cè)試劑由美國(guó)bachem公司提供。使用放射免疫法檢測(cè)研究對(duì)象的空腹血糖(FPG)的水平。
本次研究的數(shù)據(jù)均采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用X2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
T2DM并發(fā)心功能不全組患者BNP的水平高于其他三組研究對(duì)象(P<0.05),其E/A小于其他三組研究對(duì)象(P<0.05),其LVEF低于其他三組研究對(duì)象(P<0.05)。詳見(jiàn)表 2。
表2 四組研究對(duì)象的臨床指標(biāo)
糖尿病患者存在糖、脂、蛋白代謝紊亂的情況,易發(fā)生冠狀動(dòng)脈非阻塞性血管病變,導(dǎo)致其心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、心肌功能受損,進(jìn)而發(fā)生心肌細(xì)胞供能障礙,引發(fā)心功能不全。T2DM的發(fā)生與胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞功能衰竭有關(guān)。T2DM患者胰島β細(xì)胞功能的逐漸衰竭是推動(dòng)其病程進(jìn)展的主要因素[1-2]。胰島β細(xì)胞功能的進(jìn)行性下降可導(dǎo)致胰島素相對(duì)缺乏或絕對(duì)缺乏,減少心肌細(xì)胞能量供應(yīng)底物中低耗氧葡萄糖的含量,增加心肌細(xì)胞能量供應(yīng)底物中高耗氧脂肪酸的含量[3],從而引發(fā)一系列的能量代謝障礙,加重對(duì)心肌細(xì)胞的損害,引發(fā)心功能不全。
BNP是一種心源性激素,具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管及抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用[4]。BNP主要由心肌細(xì)胞合成和分泌,具有抑制心肌纖維化、心室肌重構(gòu)、血管平滑肌細(xì)胞增生及血管平滑肌細(xì)胞間質(zhì)增生的作用[5]。當(dāng)人體發(fā)生左心室功能不全時(shí),其心肌會(huì)迅速合成BNP來(lái)調(diào)節(jié)心臟的功能[6-7]。因此,BNP的濃度與心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),與左室收縮功能和舒張功能均呈負(fù)相關(guān)[8]。本次研究的結(jié)果顯示,T2DM并發(fā)心功能不全組患者BNP的水平高于其他三組研究對(duì)象。這與上述觀點(diǎn)相一致。
本次研究的結(jié)果顯示,T2DM并發(fā)心功能不全組患者的E/A小于其他三組研究對(duì)象。這是因?yàn)?,T2DM患者發(fā)生心功能不全后,其心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)不足,從而使心肌順應(yīng)性降低,左室壓力和舒張末期壓力升高,舒張?jiān)缙诔溆仁軗p,舒張晚期心房代償性收縮能力增強(qiáng),在心臟彩色多普勒超聲影像中表現(xiàn)為E減小、A增加,進(jìn)而使其E/A減小。本次研究的結(jié)果顯示,T2DM并發(fā)心功能不全組患者的LVEF低于其他三組研究對(duì)象。這是因?yàn)?,T2DM患者發(fā)生心功能不全后,其心肌舒張順應(yīng)性較差、心肌收縮力降低,導(dǎo)致其LVEF進(jìn)行性降低。
本次研究的結(jié)果證實(shí),隨著T2DM患者病程的進(jìn)展和心功能不全的發(fā)生,其BNP的水平逐漸上升,其LVEF逐漸降低,其彩色多普勒超聲心動(dòng)圖中E與A的比值逐漸減小。
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