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        成人支原體肺炎的CT表現(xiàn)

        2018-04-11 09:22:20馬風(fēng)榮劉春紅袁慧書
        關(guān)鍵詞:性肺炎肺泡支原體

        馬風(fēng)榮,劉春紅,袁慧書

        (1.北京大學(xué)第三醫(yī)院影像科,北京100191;2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院研究所,北京100010)

        支原體肺炎(mycoplasma pneumoniapneumonia,MPP)是由肺炎支原體引起的以間質(zhì)性病變?yōu)橹鞯募毙苑尾垦仔圆∽儭Vгw介于病毒和細(xì)菌之間,其引起的肺部炎癥常伴咽炎、支氣管炎等表現(xiàn)。MPP與肺炎鏈球菌等常見(jiàn)細(xì)菌性肺炎的某些臨床表現(xiàn)相似,易誤診,但治療方法明顯不同,磺胺類藥物和β-內(nèi)酰胺類抗生素等對(duì)MPP治療無(wú)效,因此,臨床確診很重要。Leon等[1]在亞洲10個(gè)國(guó)家的研究結(jié)果顯示,肺炎支原體已成為社區(qū)獲得性肺炎第2大最常見(jiàn)致病菌。國(guó)內(nèi)外研究[2]表明,肺炎支原體感染多見(jiàn)于青壯年,其影像學(xué)表現(xiàn)有一定特征性,可為臨床診斷、治療提供幫助。本研究回顧性分析2016年4月至2017年2月在北京大學(xué)第三醫(yī)院確診的50例支原體抗體陽(yáng)性且HRCT陽(yáng)性患者的影像學(xué)特點(diǎn),現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料50例中,男17例,女33例;年齡18~60歲,中位年齡31歲。臨床癥狀:多數(shù)患者受涼后或無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、畏寒、寒戰(zhàn)、咽痛、胸痛等,部分患者伴黏痰、膿痰、血痰,重者可有氣短。起病較緩慢,多數(shù)為咽炎、支氣管炎的表現(xiàn),本組 50例中,5例(10%)白細(xì)胞升高,28例(56%)中性粒細(xì)胞升高,35例(70%)C反應(yīng)蛋白升高。支原體抗體血清學(xué)檢測(cè)方法被動(dòng)凝集法以血清稀釋度1∶40及以上出現(xiàn)明顯凝集為陽(yáng)性。

        1.2儀器與方法采用Siemens Somatom Emotion 16排螺旋CT掃描儀,掃描參數(shù):130 kV,120 mA,層厚 1.0~1.5 mm,層距 10 mm,掃描時(shí)間 2 s,矩陣512×512。采用高分辨力(骨)重建法,保留原始掃描數(shù)據(jù)并對(duì)部分患者的圖像行后處理。

        2 結(jié)果

        50例中,雙側(cè)肺多葉15例,單側(cè)肺35例,右側(cè)肺23例,左側(cè)肺12例;發(fā)生于下葉30例。支氣管壁增厚41例,占 82%(圖1a);磨玻璃樣密度灶40例(圖1b),占80%;樹(shù)芽征12例,占24%;腺泡結(jié)節(jié)21例,占 42%(圖2);實(shí)變 31 例(圖1b),占 62%;胸腔積液4例,占8%;淋巴結(jié)腫大1例,占2%。50例均給予莫西沙星靜脈滴注治療,15例治療1周后復(fù)查,肺內(nèi)病變明顯吸收好轉(zhuǎn)(圖3),其中9例治療20 d后復(fù)查,肺內(nèi)病變完全吸收。多數(shù)患者治療8~12 d退熱。

        3 討論

        3.1支原體的病理生理學(xué)肺炎支原體介于細(xì)菌與病毒之間,大小為200 nm,是能獨(dú)立生活的最小的自由生物,無(wú)細(xì)胞壁,僅有由3層膜組成的細(xì)胞膜,可通過(guò)分泌物及空氣傳播,引發(fā)局部流行[3]。其可在無(wú)細(xì)胞的培養(yǎng)基上分裂繁殖、生長(zhǎng),對(duì)β-內(nèi)酰胺酶抗生素不敏感。由于肺炎支原體沒(méi)有細(xì)胞壁,其對(duì)萬(wàn)古霉素、磺胺類作用于細(xì)胞壁的藥物有耐藥性。目前用于治療MPP的藥物有喹諾酮類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類等。本研究采用莫西沙星靜脈治療,效果顯著。莫西沙星是第4代氟喹諾酮類抗菌藥,可通過(guò)改變分子結(jié)構(gòu)來(lái)增強(qiáng)抗菌活性,且其耐藥率低、半衰期長(zhǎng),具有較高的耐受性與安全性[4]。

        3.2肺炎支原體的致病機(jī)制肺炎支原體在發(fā)病前2~3 d至病愈數(shù)周,都可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)。其致病機(jī)制尚未完全明確,目前認(rèn)為肺炎支原體可通過(guò)黏附及細(xì)胞毒性效應(yīng)直接損傷呼吸道上皮,通過(guò)接觸感染,黏附在上皮細(xì)胞表面,借此抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬,破壞上皮細(xì)胞和抑制纖毛活動(dòng),其合成的過(guò)氧化氫等可導(dǎo)致上皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷。其致病性可能與患者對(duì)其代謝產(chǎn)物或病原體的過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)。感染后機(jī)體會(huì)產(chǎn)生特異性抗體,一般引起體液免疫。國(guó)內(nèi)報(bào)道[5]顯示,在社區(qū)獲得性肺炎中,MPP占22.3%~36%,高于肺炎鏈球菌肺炎。也有文獻(xiàn)[6-7]報(bào)道,對(duì)成人而言,社區(qū)獲得性肺炎中肺炎支原體是最常見(jiàn)的病原體,陽(yáng)性率為20.7%。

        3.3MPP的病理變化當(dāng)支原體侵入呼吸道后,可直接黏附在上皮細(xì)胞上并自我復(fù)制,損害呼吸道的防御功能,最終引起呼吸道感染[8]。肺部病變可呈間質(zhì)性肺炎或支氣管肺炎(小葉性肺炎)改變,伴急性支氣管炎,細(xì)支氣管壁多增厚,黏膜水腫,管腔內(nèi)有多核白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等浸潤(rùn)。當(dāng)病變進(jìn)展累及肺泡時(shí),其內(nèi)可分泌少量滲出液,肺泡壁和間隔有中性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn),會(huì)出現(xiàn)局灶性肺不張、肺實(shí)變和肺氣腫等影像改變。當(dāng)滲出累及胸膜時(shí),胸膜可有纖維蛋白滲出和少量滲液,影像上則表現(xiàn)為胸腔積液。

        3.4成人支原體感染的肺部HRCT表現(xiàn)及預(yù)后復(fù)習(xí)文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)小兒支原體感染的報(bào)道相對(duì)較多,因小兒肺功能發(fā)育不夠完整,一旦感染,發(fā)病迅速且進(jìn)展快,而成人機(jī)體各項(xiàng)功能較完善,病情進(jìn)展相對(duì)緩慢且臨床癥狀較輕,胸部CT表現(xiàn)特征一般集中在下葉及上葉舌段[9]。病變一般由支氣管黏膜上皮開(kāi)始,出現(xiàn)支氣管壁水腫、增厚,炎性細(xì)胞進(jìn)一步聚集、堆積,可進(jìn)一步向周圍的支氣管血管周圍發(fā)展,表現(xiàn)為支氣管炎及周圍間質(zhì)炎。在HRCT上則表現(xiàn)為中央間質(zhì)及支氣管壁增厚、邊緣模糊及磨玻璃樣密度灶。炎性病變繼續(xù)往遠(yuǎn)端發(fā)展可延續(xù)為支氣管炎,會(huì)導(dǎo)致支氣管管腔狹窄,腔內(nèi)黏液栓形成,遠(yuǎn)端肺泡出現(xiàn)滲液,有時(shí)可出現(xiàn)多個(gè)結(jié)節(jié)融合。在HRCT上則分別表現(xiàn)為樹(shù)芽征和腺泡結(jié)節(jié)。若病變繼續(xù)朝周圍間質(zhì)蔓延,則表現(xiàn)為樹(shù)霧征(受累的間質(zhì)病變表現(xiàn)為磨玻璃樣密度灶,其圍繞、深入實(shí)質(zhì)病灶與血管之間及其周圍,似樹(shù)周圍的霧)及磨玻璃樣密度灶。國(guó)內(nèi)其他研究[10]表明,磨玻璃樣密度灶占 82.6%,本組占 80%,與報(bào)道接近。磨玻璃樣密度灶一般位于實(shí)變病灶周圍,隨病情進(jìn)展,可表現(xiàn)為磨玻璃影過(guò)渡到實(shí)變或磨玻璃影中散在實(shí)變影[11],隨著肺泡及周圍間質(zhì)滲出增多,可導(dǎo)致間質(zhì)增厚,部分肺泡萎縮,嚴(yán)重者可發(fā)展為纖維素性滲出和透明膜形成[12],當(dāng)氣道內(nèi)黏液栓形成或肺泡上皮剝落堵塞支氣管時(shí),可出現(xiàn)肺不張[10],部分可有肺實(shí)變改變。若肺野外帶的細(xì)支氣管、肺間質(zhì)受侵犯,則使其充血、水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),胸膜受滲出液刺激,會(huì)引起胸膜滲出改變,產(chǎn)生胸腔積液。兒童MPP常伴肺不張、胸腔積液及肺門淋巴結(jié)腫大等,本研究中,成人患者淋巴結(jié)腫大及胸腔積液所占的比例相對(duì)較少。胸片對(duì)上述影像學(xué)改變的顯示有一定局限性,尤其是早期病變,而胸部CT可直接、準(zhǔn)確地顯示病變部位、范圍及性質(zhì)[13-14]。MPP演變的不同階段均有相應(yīng)的CT表現(xiàn),且支原體感染的臨床與影像不同步。Reittner等[15]對(duì)114例肺炎的HRCT研究表明,小葉中心結(jié)節(jié)和磨玻璃樣密度灶同時(shí)存在,對(duì)診斷MPP有很大的提示作用。MPP如診斷治療及時(shí),發(fā)病至痊愈可數(shù)日至2~5周,免疫力正?;颊呋謴?fù)期一般需1~2周。影像學(xué)高密度陰影完全吸收消失,一般比臨床癥狀延長(zhǎng)2~3周。偶見(jiàn)病變游走及復(fù)發(fā)。

        3.5鑒別診斷MPP應(yīng)與以下疾病鑒別:①細(xì)菌性肺炎,一般急性起病,臨床多數(shù)出現(xiàn)高熱,影像學(xué)上肺葉或肺段分布的實(shí)變影,以肺泡滲出為主,含氣支氣管征明顯。②小葉性肺炎,一般臨床與影像表現(xiàn)同步,常規(guī)抗感染治療有效,多位于下葉,范圍比較小,主要以實(shí)質(zhì)病變?yōu)橹?,間質(zhì)受累較輕。③肺結(jié)核,上葉尖后段及下葉背段多見(jiàn),多灶性、多態(tài)性常見(jiàn),可有空洞、鈣化。④病毒性肺炎,臨床癥狀重且與影像表現(xiàn)同步,都是間質(zhì)受累為主,但外圍多見(jiàn)。

        總之,我國(guó)成人支原體感染陽(yáng)性患者多數(shù)肺內(nèi)有病理改變,女性發(fā)病率明顯高于男性,右肺病變明顯多于左肺,且以雙肺下葉多發(fā)。HRCT主要表現(xiàn)為支氣管壁增厚、支氣管周圍炎、樹(shù)芽征及腺泡結(jié)節(jié),病變初期,病原體沿支氣管周圍間質(zhì)蔓延,表現(xiàn)為磨玻璃樣密度灶,隨疾病進(jìn)展,逐漸發(fā)展為大片實(shí)變影,或在磨玻璃影中混雜斑片狀實(shí)變影,或兩者同時(shí)存在,部分合并胸腔積液、肺不張等。臨床工作中,如HRCT出現(xiàn)上述征象,結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查,可高度提示臨床MPP感染的可能。隨著MPP發(fā)病率逐年升高,難治性MPP、重癥MPP及耐藥性MPP的數(shù)量也逐年增加[16-17]。其用藥原則與細(xì)菌性、病毒性感染明顯不同,因此臨床快速診斷、治療準(zhǔn)確非常關(guān)鍵。

        圖1 女,29歲,咳嗽咳痰5 d,血清學(xué)支原體抗體陽(yáng)性 圖1a CT示右肺下葉斑片狀、結(jié)節(jié)狀高密度影,局部支氣管壁增厚 圖1b 可見(jiàn)局部實(shí)變及其周邊磨玻璃樣密度灶 圖2 女,45歲,受涼后發(fā)熱咳嗽8 d,血清學(xué)支原體抗體陽(yáng)性,CT示右肺下葉局部支氣管壁增厚,沿支氣管走行可見(jiàn)樹(shù)芽征及腺泡結(jié)節(jié) 圖3 男,31歲,無(wú)明顯誘因發(fā)熱伴咳嗽,咳痰5 d,血清學(xué)支原體抗體陽(yáng)性 圖3a CT示左肺下葉支氣管壁及中央間質(zhì)增厚,淡片狀磨玻璃樣密度灶 圖3b 治療8 d后復(fù)查,左肺下葉病變已基本吸收消失

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