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        血乳酸對肌肉運動性疲勞影響的研究現(xiàn)狀

        2018-04-02 17:58:10
        福建質量管理 2018年11期
        關鍵詞:氫離子興奮性學說

        (遼寧省籃球運動管理中心 遼寧 沈陽 110000)

        運動性疲勞是指在在運動過程中,機體的機能能力或工作效率下降,不能維持在特定水平上的過程。是人體運動到一定階段出現(xiàn)的一種正常生理現(xiàn)象。從莫索開始,人們對于疲勞的研究歷史已經(jīng)有130多年。期間人們一直在研究運動性疲勞的概念、產(chǎn)生機制、診斷、消除方法等。運動性疲勞的產(chǎn)生機制一直是世界各國學者熱衷的研究課題,并因此提出了種種學說,包括能源耗竭學說,堵塞學說,保護性抑制學說,自由基損傷學說,內環(huán)境穩(wěn)定性失調學說等[1]。

        但是近年來,血乳酸導致運動性疲勞的學說已經(jīng)遭到批判,新的研究發(fā)現(xiàn)讓我們不得不重新審視血乳酸和骨骼肌運動性疲勞的關系。

        一、血乳酸堆積與代謝性酸中毒不相關

        骨骼肌氫離子濃度升高或者酸中毒,可能導致運動性疲勞,但是氫離子濃度的升高或者代謝性酸中毒的是否完全歸咎于血乳酸?

        血乳酸的產(chǎn)生伴隨著大強度的運動。肌肉持續(xù)收縮,會動用磷酸肌酸(PCr)產(chǎn)生ATP.當磷酸肌酸含量也下降時。將動用其他能源功能系統(tǒng)。因此,肌糖原分解,進一步是肝糖原的分解,產(chǎn)生丙酮酸和ATP。大強度運動的供能過程均如此。在低強度運動中,丙酮酸會被氧化代謝。但是大強度運動中沒有足夠的氧氣來消除丙酮酸,產(chǎn)生血乳酸,導致了血乳酸的積累。所以普遍認為血乳酸積累導致了氫離子的增多,從而導致了PH值下降或者酸中毒[2]。但是,最近的一個調查研究和出版物中,討論了氫離子的形成,并得出結論,氫離子并非來源于由丙酮酸產(chǎn)生的血乳酸,相反的,氫離子的產(chǎn)生源于包括ATP水解在內的一系列糖酵解反應。還有另一種解釋是,根據(jù)化學反應的原則,血乳酸的產(chǎn)生,作為一種強大的酸根陰離子,催化水生成氫離子。而且,在肌纖維中,大部分氫離子都被緩沖。但是血乳酸中攜帶的氫離子卻是有血乳酸轉運蛋白轉運出來。

        由以上研究我們可以發(fā)現(xiàn),不能將血乳酸堆積與代謝性酸中毒的混為一談,應重新審視二者的關系。

        二、全身性宏觀研究中血乳酸扮演著積極角色

        運動中,心血管系統(tǒng)擔任著運輸能源物質,轉運代謝廢物,進行氣體交換的重要角色,因此血乳酸對心血管系統(tǒng)的影響也間接影響運動疲勞的出現(xiàn)。很多研究顯示,血乳酸并不是充滿對肌肉的損害,而是有重要的價值。其在運動中的有益之處:釋放肌纖維中血紅蛋白所承載的氧氣,促進了氣體交換,增強肌肉血液流通,以及給中樞神經(jīng)系統(tǒng)反饋以調控心血管系統(tǒng)[3]。

        關于神經(jīng)系統(tǒng)的調控,血乳酸的注入與肌糖原的利用率減少或者神經(jīng)肌肉接點的疲勞沒有關系。在Brooks的血乳酸穿梭學說中,運動中肌纖維釋放的血乳酸可以被其他細胞或者肌纖維當作能源來進行新陳代謝。更直觀明了的是,在一個關于麥卡德爾氏病病人的研究中,這些病人體內由于缺乏糖原磷酸化酶而不能產(chǎn)生血乳酸,但是與正常人相比,他們在運動中會更快疲勞[4]。

        因此,血乳酸被認為具有氧化還原的潛能,幫助維持ATP的產(chǎn)生,維持運動成績。

        三、血乳酸陰離子對骨骼肌運動性疲勞的抵消作用

        很多學者認為,在人體復雜的變化尤其是運動中,直接斷定血乳酸的堆積造成了肌肉工作能力的下降是沒有科學依據(jù)的。

        血乳酸鹽陰離子提供了氧化功能的底物和糖異生作用的前體,也在突觸傳遞的中起著信使的作用。運動中血乳酸的消除需要氧化和糖異生,這個過程會大量調動血液的堿儲備,對血液PH會產(chǎn)生有利的使之堿化的影響,而堿化的環(huán)境對于肌細胞興奮性的恢復有積極的影響。血乳酸陰離子及血乳酸鹽在抵消運動性疲勞中所起到作用顯而易見,不得不使我們肯定血乳酸在運動中所扮演的積極角色。

        四、血乳酸與其他因素共同作用的效果:鈣離子,氯離子,溫度,腎上腺素

        在早期的研究中,人們認為,在劇烈運動中,收縮的骨骼肌細胞疲勞是由于離子失衡導致了相應的肌纖維膜興奮性降低。據(jù)猜測這種肌纖維膜興奮性的降低導致了肌漿網(wǎng)上CA的流失,從而導致了肌肉收縮能力的下降。這種膜機制被認為是用來保護肌細胞在繼續(xù)運動中受損。但是在Nielsen[5]報道中卻發(fā)現(xiàn),降低的肌纖維膜的興奮性并不能導致疲勞,因為內源性保護機制會激活鈉鉀泵,或者說,血乳酸的積累引起的一系列化學反應已經(jīng)足夠維持其興奮性。

        肌肉興奮性的提高與鈉鉀泵的的活躍導致的極化現(xiàn)象和鈉離子的化學梯度增高有關。這些因素的共同作用都會抵消運動性疲勞的產(chǎn)生,但是產(chǎn)生作用的機制卻大不相同,不可否認血乳酸在其中所起的獨立性作用。

        五、結論與建議

        現(xiàn)階段關于血乳酸與運動性疲勞的研究學者們更多的在各種復雜環(huán)境下研究血乳酸對運動性疲勞的促進或者抵消的作用。血乳酸在骨骼肌運動性疲勞的出現(xiàn)中到底扮演著什么角色,還有待于進一步確認。

        值得提醒的是,體外實驗中,在研究增加的氫離子對疲勞的影響時實在低溫度下,而非人體生理溫度,但是這個溫度對于細胞內氫離子的升高所帶類的一些列變化是不明顯的。

        【參考文獻】

        [1]王瑞元.生理學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.351-354.

        [2]Fletcher W M,Hopkins F G.Lactic acid in amphibian muscle[J].The Journal of physiology,1907,35(4):247-309.

        [3]Brooks G A.Current concepts in lactate exchange[J].Med Sci Sports Exerc,1991,23(8):895-906.

        [4]Wasserman K,McIlroy M B.Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise[J].The American journal of cardiology,1964,14(6):844-852.

        [5]Sahlin K,Harris R C,Nylind B,et al.Lactate content and pH in muscle samples obtained after dynamic exercise[J].Pflügers Archiv,1976,367(2):143-149.

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