劉國(guó)華，戴東，譚小宇

（廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 肝膽外科，廣東 湛江 524000）

近年來(lái)，對(duì)重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的診治研究有了較大進(jìn)展，在多個(gè)方面已基本達(dá)成共識(shí)，現(xiàn)今以內(nèi)科治療為主導(dǎo)的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作綜合治療SAP的療效顯著，早中期因全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 及多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）而死亡的患者數(shù)量已得到大幅度下降，但是SAP后期胰腺壞死組織積聚所引起的膿毒血癥則使得其治療效果舉步維艱，這時(shí)應(yīng)由外科醫(yī)師進(jìn)行手術(shù)干預(yù)。目前，外科治療SAP的理念已從以往的早期開(kāi)腹手術(shù)向延遲、微創(chuàng)、損傷控制及通暢引流為主要目標(biāo)[1]。而如何才能做到既微創(chuàng)又能有效清除SAP胰腺壞死組織，這成為外科醫(yī)師處置感染期SAP追求的目標(biāo)。我科2010—2017年協(xié)同ICU應(yīng)用微小切口聯(lián)合經(jīng)皮腎鏡處理重癥急性胰腺炎壞死組織成功救治感染期SAP 23例，臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2010年1月至—2017年1月經(jīng)我科小切口聯(lián)合經(jīng)皮腎鏡微創(chuàng)手術(shù)干預(yù)處理的23例SAP合并胰腺感染性壞死患者。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性胰腺炎診治指南（2014年）[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)并且嚴(yán)重程度分級(jí)符合SAP，在我院ICU進(jìn)行監(jiān)測(cè)及維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、器官功能及營(yíng)養(yǎng)支持、防治感染等規(guī)范治療4周以上，不同程度地出現(xiàn)膿毒血癥（如體溫升高、WBC、PCT升高）CT證實(shí)胰腺和或周圍伴有壞死、積液，雖行經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)（percutaneous catheter drainage，PCD）沖洗，但5～7 d后，感染中毒癥狀仍無(wú)明顯改善并出現(xiàn)PCD引流不暢等治療效果不佳等情況的患者（圖1）。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)嚴(yán)重心肺功能不全的患者除外，CT考慮胰腺炎合并惡性腫瘤所致膽道梗阻的患者除外。符合本研究23例患者中男15例，女8例；年齡35～63歲，平均年齡42歲。

圖1 感染期SAP典型的CT表現(xiàn)（顯示胰腺壞死及滲出病灶）Figure 1 Typical CT manifestation of SAP at infection stage (showing pancreatic necrosis and exudative foci)

1.2 手術(shù)方法

所有患者均在氣管插管全麻下行胰腺壞死組織清除及引流術(shù)。首先，在PCD引流管穿刺管口腹壁處作一約2 cm微小切口，逐層切開(kāi)皮膚、皮下、肌肉及筋膜，注意整個(gè)過(guò)程均需循PCD引流管所形成竇道路徑進(jìn)入膿腔（可極大地減少誤入腹腔造成胃腸副損傷的可能），找到壞死組織后先用取石鉗取出部分胰腺壞死組織，深在的部分壞死組織聯(lián)合德國(guó)狼牌經(jīng)皮腎鏡（型號(hào)：8968.405）（圖2）可直視下置入網(wǎng)籃取出（圖3A）。隨后，殘腔則分別經(jīng)膿腔高低位的位置相應(yīng)較簿腹壁戳孔（B超引導(dǎo)下）置入沖洗管1條及雙套管1～2條，沖洗管頭端置入膿腔高位，雙套管頭端置入膿腔低位，原PCD引流管切口予以關(guān)閉（圖3B）。胰腺多發(fā)壞死病灶已行多條PCD引流的患者可行多個(gè)微小切口，并通過(guò)上述手術(shù)方法處理放置多根沖洗管及雙套管。本研究依據(jù)CT所示胰腺壞死及積液的病灶所在位置決定引流管放置位置、清除胰腺壞死組織后膿腔的大小決定放置引流管數(shù)量。分析23例CT病灶常見(jiàn)于2個(gè)區(qū)域：胰尾至左側(cè)腎周區(qū)域（已放置PCD1條），胰頭、體至肝、胃間區(qū)域（已放置PCD1條）。病灶僅見(jiàn)于胰尾至左側(cè)腎周區(qū)域者10例、另外13例病灶則涉及上述2區(qū)域，前者清除胰腺壞死組織后于膿腔高位放置1條沖洗管從左上腹腹壁戳孔引出并固定，于膿腔低位放置1～2條（膿腔較大則放置2條）雙套管從左中下腹腹壁戳孔引出并固定，后者則還需在胰頭、體至肝、胃間區(qū)域膿腔高位放置1條沖洗管從中上腹腹壁戳孔引出并固定，于膿腔低位放置1～2條（膿腔較大則放置2條）雙套管從右中腹腹壁戳孔引出并固定。

1.3 術(shù)后管道的管理

3 000 mL生理鹽水每天持續(xù)自沖洗管沖洗膿腔，雙套管負(fù)壓狀態(tài)下持續(xù)吸引引流出膿腔內(nèi)殘余壞死組織，記錄每天引流管出入量、監(jiān)測(cè)記錄患者體溫變化、復(fù)查血常規(guī)、PCT、CRP等情況。當(dāng)出現(xiàn)引流欠通暢情況下，自雙套管內(nèi)管注入少量生理鹽水即可沖開(kāi)雙套管頭端堵塞側(cè)孔的壞死組織，上述方法效果欠佳時(shí)，術(shù)后超過(guò)2周后則需換管繼續(xù)引流，術(shù)后1個(gè)月左右復(fù)查CT決定是否需行二次微創(chuàng)干預(yù)。

圖2 經(jīng)皮腎鏡設(shè)備 A：主機(jī)；B：操作鏡及配件Figure 2 Percutaneous nephroscope set A: Main machine; B: Operating scopes and accessories

圖3 手術(shù)示意圖 A：循PCD引流管路徑取胰腺壞死組織；B：胰腺壞死組織清除后置管Figure 3 schematic diagram of surgical approach A: Necrotic pancreatic tissue removal through the tract of the PCD tube; B: Tube placement after necrotic pancreatic tissue removal

1.4 術(shù)后患者引流管拔除指證

患者感染中毒癥狀消失，復(fù)查感染性指標(biāo)正常，引流管引流量少于20 mL且引流液未見(jiàn)壞死組織，復(fù)查CT胰腺壞死組織、滲液基本消失。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)分析整理數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用多組計(jì)量資料方差分析的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較術(shù)前、術(shù)后引流量感染性指標(biāo)的差異。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α定為0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者引流管引流量及感染性指標(biāo)的變化

所有患者經(jīng)上述手術(shù)干預(yù)置管引流后，患者引流管引流情況均明顯改善，術(shù)后1、3、7 d的引流量（出入量差）明顯多于術(shù)前PCD引流量（均P＜0.05），術(shù)后14、20 d引流量（出入量差）逐漸減少但仍多于術(shù)前（均P＜0.05），術(shù)后30 d時(shí)引流量（出入量差）與術(shù)前基本相似（P＞0.0 5）。術(shù)后引流管引流液中均可見(jiàn)被沖洗出的少量壞死胰腺組織。所有患者經(jīng)上述手術(shù)干預(yù)引流后，術(shù)后1 d患者體溫從術(shù)前（40.09±0.98）℃下降至（39.38±0.79）℃，術(shù)后3 d下降至（38.26±0.63）℃，7 d又下降至（37.28±0.59）℃，至術(shù)后14 d患者體溫便逐漸下降至正常（36.57±0.37）℃，與術(shù)前均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均P＜0.05）。術(shù)后1 d血常規(guī)白細(xì)胞（WBC）數(shù)與CRP與術(shù)前相仿（P＞0.05），降鈣素原（PCT）已明顯下降（P＜0.05）；術(shù)后3 d的WBC數(shù)與C反應(yīng)蛋白（CRP）較術(shù)前明顯下降（均P＜0.05），PCT則繼續(xù)下降；術(shù)后第7、14、20 d的WBC數(shù)、CRP、PCT與術(shù)前、術(shù)后1、3 d相比均繼續(xù)下降（均P＜0.05）；至術(shù)后20 d的CRP已降至正常值，術(shù)后30 d的WBC數(shù)、PCT已基本正常（表1）。

2.2 術(shù)后并發(fā)癥及預(yù)后

患者術(shù)后3 d已有肛門(mén)排氣，腹脹明顯減輕。術(shù)后14 d腹脹基本消失，已恢復(fù)進(jìn)食，患者全身情況明顯改善。所有患者無(wú)腸瘺、腹腔出血發(fā)生，術(shù)后引流管引流液中每天均可見(jiàn)被沖洗出的少量壞死胰腺組織。5例術(shù)后2周出現(xiàn)雙套管外管堵塞，經(jīng)雙套管內(nèi)管注入10 mL生理鹽水后恢復(fù)通暢引流，其中2例3周左右再次出現(xiàn)堵塞經(jīng)注水無(wú)法再通，拔除原雙套管置入內(nèi)徑稍小硅膠管繼續(xù)引流。術(shù)后1個(gè)月左右復(fù)查CT均提示：胰周壞死組織基本清除干凈，胰周滲出液明顯減少（圖4），20例患者符合拔管指證均將引流管拔除，3例患者引流管引流量多于20 mL且引流液中仍有少量渾濁可疑壞死胰腺壞死組織，繼續(xù)引流1周后均達(dá)到拔管指證將引流管拔除，所有患者最終痊愈出院。3個(gè)月后隨訪患者，復(fù)查CT除1例患者發(fā)生胰腺假性小囊腫（病灶＜2 cm）其余患者未見(jiàn)并發(fā)癥發(fā)生。

表1 術(shù)后患者引流量及感染指標(biāo)變化情況（±s）Table 1 Changes in drainage volume and infection indexes in the patients after operation (±s)

表1 術(shù)后患者引流量及感染指標(biāo)變化情況（±s）Table 1 Changes in drainage volume and infection indexes in the patients after operation (±s)

注：1）與術(shù)前比較，P＜0.05Note: 1) P＜0.05 vs. preoperative value

時(shí)間　　引流量（mL）　　體溫（℃）　WBC（×109）　PCT（ng/mL）　CRP (mg/L)術(shù)前　11±5　40.09±0.98　23.50±4.97　26.78±5.21　157.25±15.44術(shù)后 1 d　243±551)　39.38±0.791)　22.57±3.64　14.57±2.091)　152.19±33.35術(shù)后 3 d　168±421)　38.26±0.631)　15.19±2.491)　10.58±1.411)　99.71±18.271)術(shù)后 7 d　102±281)　37.28±0.591)　10.82±1.621)　5.80±1.861)　19.28±4.291)術(shù)后 14 d　70±161)　36.57±0.371)　10.79±1.421)　5.95±1.831)　19.32±5.391)術(shù)后 20 d　34±101)　36.54±0.351)　10.08±1.661)　1.95±0.601)　8.90±1.601)術(shù)后 30 d　19±7　36.61±0.311)　8.24±1.781)　0.39±0.191)　8.50±2.231)

圖4 術(shù)后1個(gè)月CT復(fù)查情況Figure 4 Review CT examination on one month after operation

3 討 論

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是常見(jiàn)的急腹癥之一。AP病變程度輕重不等，按照病理類型分類可分為水腫型急性胰腺炎和出血壞死型急性胰腺炎，按照臨床過(guò)程分可分為輕型與重癥急性胰腺炎（SAP）[3]，其中SAP是危重急癥，病情十分兇險(xiǎn)，病死率高達(dá)36%～50%[4]。其治療策略也歷經(jīng)早期積極手術(shù)治療到提倡保守治療再到選擇性手術(shù)干預(yù)；從簡(jiǎn)單引流、早期包膜切開(kāi)引流到全胰切除，再到清創(chuàng)、壞死組織切除等等漫長(zhǎng)而又艱苦的探索[5]。目前，隨著近年來(lái)對(duì)SAP病理生理等認(rèn)識(shí)的深入及多學(xué)科綜合診治、創(chuàng)傷遞升式分階段治療[6-7]等新理念的出現(xiàn)，其病死率已降至10%～20%。

最新的亞特蘭大關(guān)于AP的診治指南[8]指出：SAP修正分期為早期（急性期）、中期（演進(jìn)期）和后期（感染期）3期。SAP有2個(gè)死亡高峰分別在早期和后期。早期主要依賴于內(nèi)科（ICU）為主導(dǎo)的多學(xué)科協(xié)同治療模式，此期以重癥監(jiān)護(hù)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、液體復(fù)蘇、器官功能保護(hù)、防治多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等治療使患者順利度過(guò)急性期為主要目標(biāo)。感染性胰腺壞死（infected pancreatic necrosis，IPN）是導(dǎo)致SAP后期死亡的主要原因，主要包括胰腺及其周圍的急性壞死性液體積聚和包裹性壞死。而外科手術(shù)干預(yù)則仍在感染期SAP占有主導(dǎo)地位。外科手術(shù)的具體時(shí)機(jī)與指征尚有爭(zhēng)論，但延期手術(shù)原則已成為國(guó)際共識(shí)，無(wú)論是最新意大利重癥急性胰腺炎共識(shí)指南（2015）[9]、日本急性胰腺炎處理指南（2015）[10]、還是我國(guó)急性胰腺炎診治指南[2]（2014年）均一致認(rèn)為延期手術(shù)應(yīng)推遲至4周后，實(shí)施外科手術(shù)干預(yù)措施的關(guān)鍵在于清除感染期SAP胰腺壞死組織及建立有效的引流。手術(shù)的方式可歸納為微創(chuàng)或開(kāi)腹兩種，兩種方法到底孰優(yōu)孰劣。國(guó)外有文獻(xiàn)[11]指出：剖腹引流操作創(chuàng)傷大、易導(dǎo)致出血、胰瘺等各種并發(fā)癥。國(guó)內(nèi)研究[12]表明：在治療重癥胰腺炎時(shí)，微創(chuàng)手術(shù)與開(kāi)腹手術(shù)相比，前者對(duì)應(yīng)激反應(yīng)及炎性反應(yīng)的抑制優(yōu)于后者，且前者術(shù)后疼痛更輕、并發(fā)癥更少、病死率更低。本研究所有經(jīng)微創(chuàng)干預(yù)治療的患者均無(wú)出血、胰瘺發(fā)生。微創(chuàng)主要有腔鏡手術(shù)、小切口（多為5 cm左右的腹膜后小切口、PCD等方法，還有近年來(lái)較新技術(shù)如經(jīng)胃內(nèi)鏡下胰腺壞死組織清除術(shù)（endoscopic transgastric necrosectomy，ETN）或經(jīng)胃內(nèi)鏡下胰腺壞死組織引流術(shù)（endoscopic transgastric drainage，ETD）、微創(chuàng)腹膜后胰腺壞死組織清除術(shù)（minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy，MARPN）[13]。當(dāng)然，不同微創(chuàng)方式也有其優(yōu)缺點(diǎn)。單純小切口清除壞死組織時(shí)多選擇腹膜后入路，進(jìn)入IPN病灶選擇局限，易出現(xiàn)深在組織殘留過(guò)多致手術(shù)效果不佳或因切口通道較大（切口多長(zhǎng)約5 cm）誤入腹腔損傷腹腔器官致消化道瘺等并發(fā)癥的發(fā)生。隨著腹腔鏡技術(shù)的發(fā)展成熟，也出現(xiàn)經(jīng)腹腔鏡引流治療SAP的相關(guān)研究[14-15]報(bào)道，與傳統(tǒng)開(kāi)腹手術(shù)相比有其優(yōu)勢(shì)，但由于其技術(shù)要求較高，稍有操作不當(dāng)易發(fā)生消化道瘺、出血等并發(fā)癥。近年來(lái)國(guó)外研究[16-17]認(rèn)為：超聲介導(dǎo)內(nèi)鏡下穿刺置管引流處理IPN有效且相對(duì)開(kāi)腹而言較為安全。國(guó)內(nèi)朱勇等[18]研究指出：ETN治療SAP合并IPN時(shí)療效是確切的，其并發(fā)癥發(fā)生率低于外科清創(chuàng)手術(shù)。亦有文獻(xiàn)[19]報(bào)道內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)與外科手術(shù)相比住院時(shí)間、住院費(fèi)用、并發(fā)癥的發(fā)生率都明顯下降。但無(wú)論是ETN還是ETD仍有不少的諸如出血、感染、穿孔等并發(fā)癥，而穿孔是其主要并發(fā)癥[20]。PCD確實(shí)可以減少胰腺壞死腔內(nèi)壓力和細(xì)菌毒素入血，從而改善SAP患者的SIRS和敗血癥，2013年國(guó)外Babu等[21]實(shí)施的一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究顯示，PCD可逆轉(zhuǎn)62%的SAP患者的膿毒血癥，并使48%的SAP患者免于手術(shù)，國(guó)內(nèi)有多項(xiàng)研究[22-23]顯示，B超或CT引導(dǎo)下的PCD治療 SAP 繼發(fā)胰周膿腫的療效均取得較好的療效，且并發(fā)癥發(fā)生率低。但是單純PCD引流由于引流管相對(duì)較小容易出現(xiàn)引流不暢而需多次置管、導(dǎo)致出血、消化道損傷等并發(fā)癥增加，甚至最終難免實(shí)施開(kāi)腹手術(shù)的缺點(diǎn)。階梯式引流模式已成為當(dāng)今治療SAP局部感染性并發(fā)癥的主流。而階梯式引流模式講究聯(lián)合多種微創(chuàng)引流技術(shù)，強(qiáng)調(diào)分步、充分引流胰腺壞死組織、持續(xù)負(fù)壓沖洗、損傷控制等原則[24]。因此，本研究結(jié)合上述國(guó)內(nèi)外關(guān)于微創(chuàng)方式治療IPN的經(jīng)驗(yàn)在PCD引流欠佳時(shí)（PCD引流5～7 d無(wú)效患者）采用多種微創(chuàng)引流結(jié)合、優(yōu)化微創(chuàng)治療流程，取得了較為滿意的治療效果，所有本研究中，無(wú)1例發(fā)生出血、消化道瘺等嚴(yán)重并發(fā)癥。分析其經(jīng)驗(yàn)，由于循PCD引流管管口先作一約2 cm的微小切口，再沿已基本形成的PCD竇道路徑（B超引導(dǎo)下）逐步推進(jìn)，這樣不僅能以最小的創(chuàng)傷進(jìn)入至胰腺周圍壞死病灶區(qū)域，同時(shí)又能最大限度地減少誤入腹腔致大出血、消化道瘺等風(fēng)險(xiǎn)。進(jìn)入病灶區(qū)域后，淺層壞死組織用取石鉗便可清除，深層則聯(lián)合硬鏡，在硬鏡直視下邊沖洗、邊結(jié)合活檢鉗或取石網(wǎng)籃就可清除絕大部分的胰腺壞死組織，殘余的壞死組織術(shù)后通過(guò)留置殘腔內(nèi)的多根管道予以持續(xù)負(fù)壓沖洗。為了達(dá)到充分引流的目的，將沖洗管置于殘腔高位，引流管采用雙套管設(shè)計(jì)并置于殘腔低位，原PCD引流管口關(guān)閉，從而極大地保證了沖洗引流的效果。從本研究患者引流量、感染性指標(biāo)術(shù)前、術(shù)后的變化可以看出，清除病灶后殘腔的有效置管能極大改善術(shù)后殘余積液、壞死組織的引流效果，從而能確切地降低患者感染性指標(biāo)、并最終能有效治療IPN。

綜上所述，循PCD引流管路徑作微小切口聯(lián)合經(jīng)皮腎鏡治療SAP的感染性壞死的微創(chuàng)治療方案，簡(jiǎn)單、易行，有效且相對(duì)安全，有較大臨床價(jià)值。當(dāng)然該方案亦有其局限性，由于需待患者SAP治療3～4周進(jìn)入后期且行PCD無(wú)效5～7 d后實(shí)施才更有效，病例的選擇有一定局限性（因此病例數(shù)較少），且有些病例SAP病情復(fù)雜、發(fā)展迅速、個(gè)體化差異大。因此階梯式引流模式亦不盡相同，在選擇微創(chuàng)還是開(kāi)腹以及微創(chuàng)方式方面則應(yīng)該做到因人而已。正如國(guó)外學(xué)者Kokosis等[25]將治療感染性壞死性SAP的精髓總結(jié)為3D，即外科干預(yù)時(shí)間延遲（delay）、微創(chuàng)引流為主（drainage）、開(kāi)腹手術(shù)引流（debridement），這應(yīng)該還是目前較為公認(rèn)的治療基本原則。

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