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        炎癥性腸病合并自身免疫病臨床特征及藥物治療方案研究

        2018-03-28 08:58:34謝巧玉林霖
        中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2018年1期
        關(guān)鍵詞:腸病活動期炎癥性

        謝巧玉 林霖

        炎癥性腸?。↖nflammatory bowel disease,IBD)為累及直腸、回腸、結(jié)腸的一組不明原因的特發(fā)性腸道炎癥性疾病,包括克羅恩?。–rohn's disease,CD)和潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative colitis,UC)。UC是黏膜下層和結(jié)腸黏膜層連續(xù)性炎癥,通常會先累及直腸,然后逐漸向全結(jié)腸蔓延。CD為非連續(xù)性全層炎癥,可累及全消化道,最常累及部位為末端回腸、結(jié)腸和肛周。自身免疫?。╝utoimmune disease,AD)是指機體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生的免疫應(yīng)答而導(dǎo)致自身組織損害進而產(chǎn)生的疾病,只有在自身免疫反應(yīng)超出生理限度或持續(xù)過久,損傷了自身組織器官并引起病變或臨床癥狀時,才能導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。IBD發(fā)病機制尚不明確,但隨著研究的深入,發(fā)現(xiàn)免疫應(yīng)答失調(diào)、腸道菌群紊亂及基因易感性等與IBD發(fā)病密切相關(guān)[1,2]。有研究表明,IBD也是免疫相關(guān)性疾病的一種,其主要發(fā)病機制為免疫應(yīng)答失調(diào)[3,4]。目前,國內(nèi)關(guān)于IBD合并AD相關(guān)報道較少,本研究回顧性分析IBD合并AD患者臨床特征,并探討藥物治療方案的差異,以期為IBD治療提供參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料選取2012年1月~2017年5月我院消化內(nèi)科收治的IBD患者為研究對象。IBD診斷標(biāo)準:依據(jù)2012年廣州《炎癥性腸病診斷及治療的共識意見》[5],并經(jīng)過內(nèi)鏡和組織病理學(xué)證實。病理診斷依據(jù)《2014年中國炎癥性腸病病理診斷共識意見》[6]。UC診斷內(nèi)容為:臨床嚴重程度(輕、中、重),臨床類型(初發(fā)型、復(fù)發(fā)型),病情分期,病變范圍,腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥。CD診斷內(nèi)容為:嚴重程度(緩解期、輕度活動期、中度活動期、重度活動期),臨床類型(按照蒙特利爾CD表型分類),腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥。AD診斷參照《臨床免疫學(xué)》同時符合相應(yīng)疾病的診斷標(biāo)準。納入標(biāo)準:①符合相關(guān)診斷標(biāo)準者;②處于AD非活動期者;③入院前3個月病情穩(wěn)定者;④入院前未使用糖皮質(zhì)激素治療者;⑤臨床資料完整。排除標(biāo)準:①感染或其他非感染性結(jié)腸炎者;②重癥感染者;③嚴重心肺疾病者;④住院期間死亡者;⑤因非IBD原因行胃或腸切除術(shù)治療者;⑥治療期間放棄治療出院者。最終納入符合標(biāo)準IBD合并AD 62例,同期單純IBD患者84例。

        1.2 方法通過數(shù)據(jù)庫收集所有患者的詳細資料,進行回顧性分析,記錄患者一般信息、臨床類型、病程、分期、分度、病理資料及治療情況(治療藥物、用藥途徑等)。按照是否合并AD分為CD+AD組22例,CD組35例,UC+AD組40例,UC組49例,對4組患者的臨床流行病學(xué)特點進行比較分析。研究獲得我院倫理委員會批準。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 19.0軟件包行數(shù)據(jù)處理,正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗,非正態(tài)分布采用秩和檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般資料CD組與CD+AD組、UC組與UC+AD組組間性別、年齡、病變范圍差異不明顯,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),CD+AD組病程明顯長于CD組,UC+AD組病程明顯長于UC組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 1、2。

        表1 CD組與CD+AD組患者一般資料

        表2 UC組與UC+AD組患者一般資料

        2.2 臨床特征

        2.2.1 嚴重程度 所有CD患者均統(tǒng)計嚴重程度、臨床類型等,CD+AD組輕度活動期患者比例低于CD組,重度活動期患者比例高于CD組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),中度活動期患者比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表 3。

        表3 CD組與CD+AD組患者臨床特征[n(%)]

        所有UC患者統(tǒng)計疾病分期、臨床類型及嚴重程度,UC+AD組輕度患者比例低于UC組,重度患者比例高于UC組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),中度患者比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

        表4 UC組與UC+AD組患者臨床特征[n(%)]

        2.2.2 腸外表現(xiàn) IBD患者主要腸外表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、脂肪肝、口腔潰瘍、皮疹等,CD+AD組腸外表現(xiàn)發(fā)生率高于CD組,UC+AD組發(fā)生率高于UC組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),其中關(guān)節(jié)炎發(fā)生率最高,其次為脂肪肝,見表5。

        表5 4組患者腸外表現(xiàn)[n(%)]

        2.3 治療方案所有患者均接受內(nèi)科治療,其中2例UC患者轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。治療藥物以氨基水楊酸制劑為主,合并自身免疫病者部分聯(lián)合糖皮質(zhì)激素、免疫制劑。輕度患者多采用灌腸給藥,中度患者靜脈或灌腸給藥,重度患者多采用聯(lián)合給藥。常規(guī)治療無效或病情十分嚴重者給予激素治療,激素使用率IBD+AD組明顯高于IBD組(P<0.05),IBD+AD組有8例使用氨基水楊酸制劑和糖皮質(zhì)激素治療效果不佳,改用激素+免疫抑制劑緩解,見表6。

        表6 IBD組和IBD+AD組治療方案[n(%)]

        2.4 轉(zhuǎn)歸84例IBD患者臨床緩解31例(36.90%),有效52例(61.90%),無效1例,轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療后緩解。62例IBD+AD患者臨床緩解19例(30.65%),有效39例(62.90%),無效4例,轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療后3例緩解,1例治療無效死亡。

        3 討論

        IBD是一類由多種病因引起的、腸道慢性復(fù)發(fā)性炎癥,有終生復(fù)發(fā)傾向。流行病學(xué)調(diào)查顯示,美國、歐洲等發(fā)達國家IBD發(fā)病率最高,但上升趨勢變緩,我國發(fā)病率呈逐年上升趨勢。AD是指機體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生的免疫應(yīng)答而導(dǎo)致自身組織損害所產(chǎn)生的疾病,既往研究顯示,IBD患者合并AD風(fēng)險遠高于非IBD人群[7]。已有研究證實IBD與AD存在遺傳上的重疊[8],主要有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎、銀屑病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。IBD合并AD患者病情嚴重,腸外多器官受累,對患者消化系統(tǒng)整體功能造成不利影響,嚴重影響患者的健康和生活,故針對IBD合并AD患者的臨床特征和治療方案進行研究具有重要意義。

        IBD好發(fā)于青壯年人群,其中UC好發(fā)于40~49歲人群,CD好發(fā)于20~29歲及50~59歲人群。在IBD患者男女構(gòu)成比上,有研究發(fā)現(xiàn)男性高于女性[9],有研究則發(fā)現(xiàn)男女比例約為1∶1[10],本資料顯示組間性別差異不明顯,提示IBD無明顯性別傾向。

        本資料中CD和UC患者病程多少于2年,UC是誘發(fā)直腸癌的高危因素,其癌變率約為4.5%,病程越長,癌變的風(fēng)險越高,病程超過20年,癌變率為7.00%,病程超過30年,可增加至12.00%[11],故臨床上IBD病程超過10年的患者通常進行定期腸鏡檢查。國外文獻報道[12],UC患者左半結(jié)腸發(fā)病率最高,本資料中左半結(jié)腸型最為常見,UC組左半結(jié)腸發(fā)病率65.31%,UC+AD組左半結(jié)腸發(fā)病率72.50%,與文獻報道一致。歐美國家青壯年CD患者小腸型最多,中老年患者結(jié)腸型最多,本資料CD組病變部位以回腸型最多見(17例),CD+AD組末端回腸最多(12例)。所有患者全部為活動期,CD+AD組輕度活動期患者比例低于CD組,重度活動期患者比例高于CD組,UC+AD組輕度患者比例低于UC組,重度患者比例高于UC組,說明合并有AD患者病情嚴重,多為中、重度。

        IBD腸外表現(xiàn)復(fù)雜多樣,常涉及多個器官,主要為壞疽性膿皮膚、關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、肝膽科疾病等,AD可能出現(xiàn)自身免疫性甲狀腺炎、強直性脊柱炎等。國外文獻報道[13],IBD腸外表現(xiàn)發(fā)生率為25.00%,國內(nèi)約為14.00%[14],本資料中IBD腸外表現(xiàn)發(fā)生率為10.71%(9/84),而IBD+AD腸外表現(xiàn)發(fā)生率為53.23%(33/62),明顯高于IBD組,可能與IBD合并AD患者病情嚴重,累及多個器官系統(tǒng)相關(guān)。此外有研究表明腸道免疫反應(yīng)激活產(chǎn)生的特異性人原肌球同工蛋白5抗體或T細胞能夠經(jīng)過機體循環(huán)與腸外器官發(fā)生免疫炎性反應(yīng)[15],表明IBD腸道慢性炎性反應(yīng)可引起腸外組織免疫炎性反應(yīng),可能與IBD反復(fù)發(fā)作,機體持續(xù)產(chǎn)生同時針對腸道和結(jié)締組織的刺激因子相關(guān)。

        IBD藥物治療以氨基水楊酸制劑為主,而IBD合并AD應(yīng)用氨基水楊酸制劑治療效果并不理想,改用激素+免疫抑制劑后可以緩解。84例IBD患者臨床緩解 31例(36.90%),有效 52例(61.90%),無效1例,轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療后緩解。62例IBD+AD患者臨床緩解 19例(30.65),有效39例(62.90%),無效4例,轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療后3例緩解,1例治療無效死亡。對于常規(guī)治療無效或病情十分嚴重的患者給予激素或激素+免疫抑制劑治療,故IBD+AD組激素使用率明顯高于IBD組(P<0.05),說明IBD合并AD患者常規(guī)治療無效可以選擇激素或免疫制劑控制病情。

        綜上所述,IBD合并AD患者臨床表現(xiàn)多樣性,腸外表現(xiàn)最常見的是關(guān)節(jié)炎和脂肪肝。常累及多個腸外器官,病情嚴重,多為中、重度,早期內(nèi)科藥物治療對于病情緩解有效。

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