張鵬飛 安 毅

（青島大學附屬醫(yī)院，山東 青島 266000）

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction，AMI)是以一種因冠狀動脈缺氧而引起的以心肌急性損傷及缺血壞死的心血管疾病[1,2]。近年來,隨著我國步入老齡化階段，急性心肌梗死的發(fā)病率及死亡率在明顯增加，為改善患者預后除應對血壓、血脂等因素干預外，還應該尋找可對急性心肌梗死進行評判的新的臨床檢驗指標[3]。對此，本研究對我院收治的急性心肌梗死患者及同期健康人群進行尿酸檢測，從而為急性心肌梗死的預后判斷提供一定依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取我院2017年01月～2017年08月入院診治的125例AMI患者及同期入院的60例健康體檢者作為此次研究對象。AMI組男85例，女40例，其年齡66.7±10.2歲；健康對照組男33例，女27例，其年齡61.3±11.6歲。排除入院前接受降脂、利尿、肝素、促UA排泄藥物治療的患者;排除合并高血壓、糖尿病、自身免疫性疾病、腫瘤、肝腎功能障礙、風濕性心臟病及擴張性心肌病、其他急慢性炎癥者;排除近期內(nèi)創(chuàng)傷及手術患者；排除溶栓禁忌證者。兩組在性別、年齡等一般資料無明顯差異性(P＞0.05)，兩組資料具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法：受檢者于入院后次日晨空腹抽取靜脈血檢測血尿酸值（SUA）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）

1.2.2 治療方法：AMI患者入院后給予吸氧，心電圖常規(guī)檢查，并檢測血、尿常規(guī)，血凝常規(guī)，心肌酶譜，血脂分析，肝腎功等檢驗指標?？诜⑺酒チ帧⒙冗粮窭卓寡“寰奂?靜脈推注嗎啡止痛;視情況服用鎮(zhèn)靜藥。建立靜脈通道后，可給予抗心律失常藥物如利多卡因等防控心律失常。隨后進行急診PCI或CABG治療或視病情擇期介入手術治療。若發(fā)生心跳驟停者立即行心肺復蘇。急診搶救過程中觀察是否有出血現(xiàn)象。

1.3 統(tǒng)計方法

選用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料數(shù)據(jù)應用均數(shù)±標準差（±s）,兩組間的比較應用 t檢驗，以 P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

兩組各參數(shù)的比較：與健康組相比，急性心肌梗死組的血清 TG、UA的差異性有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）；血清TC、LDC-C及HDL-C在兩組間差異性不顯著，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

兩組間資料比較（±s）

兩組間資料比較（±s）

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3 討論

尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，尿酸大多經(jīng)腎臟排泄，其過程受腎小管重吸收作用的調(diào)節(jié)，一部分經(jīng)消化道排泄，在正常人群中尿酸的生成和排泄處于相對平衡之中。而當尿酸生成過多或排出下降時，體內(nèi)集聚過多的尿酸可從血液中析出形成尿酸鹽結(jié)晶，進而導致一系列病理生理過程。尿酸可能通過如下幾個機制致動脈硬化：①血尿酸可引起血脂代謝異常，國外有關研究也提示高尿酸血癥發(fā)病與高甘油三酯血癥相關[4]，而血尿酸與血脂的相互機制可能與代謝和遺傳因素相關[5]。②血尿酸是一種抗氧化物，其可通過促進氧化作用產(chǎn)生氧自由基，對心肌細胞的線粒體、溶酶體等造成損害。③當尿酸鹽結(jié)晶析出時可誘發(fā)機體炎癥反應，從而損傷血管內(nèi)膜并激活機體凝血系統(tǒng)，尿酸還可經(jīng)過嘌呤代謝機制促進血栓形成，其共同參與了動脈粥樣硬化[6]。

隨著我國人民生活水平的提高，我國現(xiàn)也逐步進入社會老齡化階段，而心血管病的發(fā)病率及死亡率也逐年上升，年輕人占心血管病人群的比重也在逐步增加，，這都不利于人們健康水平的改善。而在冠心病中，急性心肌梗死因其死亡率高而備受關注，盡快確診并進行治療可明顯改善急性心肌梗死患者預后[7]，因此在冠心病高危人群中尋找更易檢測并可進行積極干預的新的危險因素就極為重要，而現(xiàn)有的有關研究報道尿酸可能與急性心肌梗死的發(fā)生過程及預后有關，這提示這些指標可能成為急性心肌梗死新的臨床檢驗診斷標志[8-10]。綜上所述，目前應重視高尿酸血癥的診斷及治療，加強尿酸檢測，盡量減少尿酸的生成并促進尿酸的排泄，這對于降低急性心肌梗死等心血管病的發(fā)生及改善患者的預后都具有重要意義。

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