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        冠心病患者內(nèi)皮素-1水平與PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性

        2018-03-26 01:05:30唐欣李豐華秦陸兵
        關(guān)鍵詞:內(nèi)皮素平滑肌內(nèi)皮細(xì)胞

        唐欣,李豐華,秦陸兵

        冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。┰谥欣夏耆巳褐休^為常見(jiàn),在我國(guó)發(fā)病率逐年升高,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是目前的首選治療方案[1,2]。隨著接受PCI治療的冠心病患者不斷增多,術(shù)后支架內(nèi)再狹窄(ISR)的發(fā)病率也逐年上升[3,4],越來(lái)越受到臨床醫(yī)生的重視。內(nèi)皮素-1(ET-1)廣泛存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞中,對(duì)維持血管張力和調(diào)節(jié)心血管功能具有重要作用。相關(guān)研究表明[5],下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥患者介入術(shù)后血清ET-1的表達(dá)與血管再狹窄的發(fā)病率顯著相關(guān)。本研究對(duì)比了冠心病PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與無(wú)再狹窄患者ET-1表達(dá)水平,探討二者之間的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 研究對(duì)象和分組 選取2013年1月~2015年12月于遼河油田總醫(yī)院行PCI的冠心病患者174例,男性125例,女性49例,年齡42~71歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合冠心病的診斷且均行PCI;②年齡、性別、合并癥、既往病史以及PCI過(guò)程等臨床資料完整;③PCI治療術(shù)后隨訪時(shí)間達(dá)到1年。排除標(biāo)準(zhǔn):①臨床資料不完整;②術(shù)后失訪或患者因其他原因死亡;③患者或其家屬不同意參與本次研究。根據(jù)隨訪結(jié)果分為狹窄組(36例)和對(duì)照組(138例)。研究納入的所有患者均對(duì)本研究知情,且研究經(jīng)醫(yī)院倫理協(xié)會(huì)批準(zhǔn)。

        1.2 方法

        1.2.1 臨床資料收集 收集入選患者的性別、年齡、合并高血壓、合并糖尿病、心肌梗死病史、既往PCI史、本次PCI原因、支架數(shù)目、支架直徑、長(zhǎng)度等方面信息。于術(shù)后次日清晨抽取靜脈血5~10 ml,以1500 rpm室溫離心10 min,分離上層血清,通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀(斯瑪特SMT-100)檢測(cè)總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)以及谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)等指標(biāo)。

        1.2.2 ET-1的檢測(cè) 于術(shù)后次日清晨抽取靜脈血5~10 ml,加EDTA-2Na抗凝后,1500 rpm離心10 min,分離上層血漿凍存于-80℃或直接測(cè)定ET-1。人內(nèi)皮素-1(EDN-1)檢測(cè)試劑盒購(gòu)于上海鈺博生物科技有限公司。

        1.2.3 隨訪 所有入選患者術(shù)后均隨訪1年,隨訪術(shù)后有無(wú)支架內(nèi)再狹窄,根據(jù)影像學(xué)診斷狹窄,支架附近5 mm范圍內(nèi)或支架置入處的冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑狹窄不低于50%。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 20.0軟件,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)(構(gòu)成比)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。多因素Logistic回歸分析冠心病患者術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響因素,受試者工作特征(ROC)曲線評(píng)價(jià)ET-1對(duì)冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的診斷價(jià)值。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床資料對(duì)比 兩組患者年齡、性別比、合并癥、既往PCI史、本次PCI原因、血管狹窄數(shù)量以及部位、血脂等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。狹窄組合并高血壓比例、合并糖尿病比例、置入支架長(zhǎng)度、AST和ET-1均高于對(duì)照組,置入支架直徑低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)(表1)。

        表1 兩組患者臨床資料對(duì)比

        2.2 冠心病患者術(shù)后支架內(nèi)再狹窄多因素Logistic回歸分析 以術(shù)后是否發(fā)生支架內(nèi)再狹窄為因變量,以?xún)山M患者具有差異的臨床資料作為自變量進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示,合并糖尿病(OR=2.451,95%CI:1.123~5.364)、置入支架直徑(OR=0.625,95%CI:0.415~0.994)和ET-1(OR=1.528,95%CI:1.208~2.824)是患者術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的獨(dú)立影響因素(表2)。

        2.3 ET-1對(duì)冠心病介入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的預(yù)測(cè)價(jià)值 ROC曲線下面積(AUC)為0.830,且當(dāng)ET-1值為96.5 pg/ml時(shí),約登指數(shù)取最大值,此時(shí),ET-1診斷患者PCI術(shù)后1年內(nèi)支架內(nèi)再狹窄的敏感性為80.6%,特異性為76.8%(圖1)。

        表2 多因素Logistic回歸分析結(jié)果

        圖1 ET-1診斷冠心病患者術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的ROC曲線

        3 討論

        當(dāng)冠心病患者血管發(fā)生動(dòng)脈硬化時(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞被誘導(dǎo)分泌多種因子抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移[6,7]。而血管平滑肌細(xì)胞的異常增殖和遷移造成的血管內(nèi)膜增生、血管壁的彈性重塑等被認(rèn)為是介入治療支架內(nèi)再狹窄的主要原因之一[8]。冠心病患者行介入治療,對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷,導(dǎo)致其合成和分泌的平滑肌細(xì)胞增殖和遷移抑制物分泌減少,最終形成血管再狹窄[9]。此外,內(nèi)皮細(xì)胞的損傷會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)血栓的形成和血管收縮,導(dǎo)致血管內(nèi)再狹窄。因此,對(duì)患者介入治療后內(nèi)皮細(xì)胞的損傷程度進(jìn)行評(píng)價(jià),有助于預(yù)測(cè)術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

        本研究發(fā)現(xiàn),狹窄組患者術(shù)后ET-1含量顯著高于對(duì)照組,并且多因素Logistic回歸分析顯示,冠心病患者介入治療術(shù)后ET-1高表達(dá)是患者術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。當(dāng)ET-1值為96.5 pg/ml時(shí),ET-1診斷冠心病患者PCI術(shù)后1年內(nèi)支架內(nèi)再狹窄的敏感性為80.6%,特異性為76.8%。ET-1主要由內(nèi)皮細(xì)胞分泌,通過(guò)與血管平滑肌細(xì)胞上的受體結(jié)合,激活Ca2+離子通道而引起平滑肌細(xì)胞收縮,進(jìn)而達(dá)到收縮血管的目的。

        目前關(guān)于冠心病患者介入治療術(shù)后血液高表達(dá)ET-1的具體分子機(jī)制尚未清楚,多項(xiàng)研究[10-12]表明,高表達(dá)的ET-1可以促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生,嚴(yán)重時(shí)還會(huì)引起患者術(shù)后支架內(nèi)再狹窄。機(jī)體正常狀態(tài)時(shí),血液內(nèi)的血管收縮因子(如ET-1)和血管舒張因子(如一氧化氮)處于動(dòng)態(tài)平衡中。而介入治療后高表達(dá)的ET-1則打破這種動(dòng)態(tài)平衡,造成血小板粘附性增強(qiáng)、血栓形成和平滑肌細(xì)胞的異常增殖與遷移,促進(jìn)血管再狹窄的發(fā)生[13]。因此,對(duì)冠心病患者PCI治療后ET-1含量進(jìn)行測(cè)定,有助于預(yù)測(cè)血管再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)。

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