王蓉

[摘要] 目的 探析青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變患者房水中TNF-α（腫瘤壞死因素α）、IL-6（白細(xì)胞介素-6）及EPO（促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素）的水平變化情況。方法 選取該院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變68例患者為研究資料，依照病情類型分為糖尿病性視網(wǎng)膜病變組（n=24）、糖尿病組（n=21）和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組（n=23）。經(jīng)給予被選患者ELISA（雙抗體夾心）法，對(duì)受試者房水中的腫瘤壞死因素α、白細(xì)胞介素-6及促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素含量進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組（P<0.05）；糖尿病性視網(wǎng)膜病變組炎癥因素TNF-α、IL-6水平均高于糖尿病組（P<0.05）。結(jié)論 在糖尿病視網(wǎng)膜病變合并青光眼的病理期間，TNF-α、IL-6和EPO的水平變化對(duì)其能起到重要作用。

[關(guān)鍵詞] TNF-α；IL-6；EPO；青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變

[中圖分類號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）10（b）-0172-02

糖尿病屬于臨床常見代謝性疾病，易引發(fā)患者出現(xiàn)多食、多尿及多飲等癥狀表現(xiàn)。有報(bào)道顯示，機(jī)體內(nèi)分泌胰島素下降和糖尿病的發(fā)生機(jī)制具有一定的關(guān)聯(lián)性，而代謝紊亂則會(huì)影響患者多個(gè)眼部組織，使患者視力受影響。糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)诨颊呶⒀懿l(fā)癥中具有較高的發(fā)病率，使其能嚴(yán)重威脅患者的機(jī)體健康。有學(xué)者認(rèn)為[1]，多種炎癥因子在糖尿病視網(wǎng)膜病變的形成中均能產(chǎn)生一定程度影響，在臨床上對(duì)TNF-α、IL-6等典型炎癥因子的研究作為常見，二者均是炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)期間的重要因子，可有效推動(dòng)炎性反應(yīng)。另有研究顯示，EPO可在眼內(nèi)表達(dá)，可能參與糖尿病視網(wǎng)膜病變的過程。該研究以該院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變68例患者為研究資料，探究其病癥對(duì)患者房水中TNF-α、IL-6與EPO的水平變化的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院接收的青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變68例患者為研究資料，依照病情類型分為糖尿病性視網(wǎng)膜病變組（n=24）、糖尿病組（n=21）和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組（n=23）。在糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中，男15例，女9例；年齡35～78歲平均（57.6±2.4）歲。在糖尿病組中，男13例，女8例；年齡36～79歲平均（58.4±2.5）歲。在青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中，男14例，9例；年齡34～77歲平均（56.3±2.3）歲。把3組患者的基本資料情況相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），數(shù)據(jù)間存在比較性。

1.2 方法

房水取樣：行手術(shù)治療時(shí)先給予所有患者進(jìn)行常規(guī)消毒，用無菌巾開瞼器開臉，在角膜緣0.5～1 mm附近位置，用1 mL無菌注射器向前房刺入，并抽取未稀釋的0.1～0.2 mm房水，然后將其置入0.5 mL的密封Eppendorf管內(nèi)，將標(biāo)記編號(hào)做好，置于環(huán)境在零下70℃深低溫冰箱內(nèi)凍存?zhèn)溆?。?shí)施ELISA法（雙抗體夾心法）對(duì)所有被選患者房水樣本中TNF-α、IL-6及EPO的濃度水平采取測(cè)定，經(jīng)定比稀釋標(biāo)準(zhǔn)品的OD值，將標(biāo)準(zhǔn)曲線繪制出來，并對(duì)樣品OD值予以測(cè)定，依照標(biāo)準(zhǔn)曲線對(duì)TNF-α（pg/mL）、IL-6（pg/mL）及EPO（IU/mL）含量進(jìn)行計(jì)算。檢測(cè)人員行檢測(cè)操作時(shí)需根據(jù)相關(guān)操作說明書嚴(yán)格執(zhí)行。

1.3 觀察指標(biāo)

比較觀察糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中患者的房水中TNF-α、IL-6和EPO水平情況；比較觀察糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖等生化指標(biāo)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

實(shí)施SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件予以分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比患者房水中TNF-α、IL-6和EPO水平情況

青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組，組間數(shù)據(jù)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。糖尿病組和糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的炎癥因素TNF-α、IL-6水平情況相比，糖尿病性視網(wǎng)膜病變組均高于糖尿病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=28.542，29.657；P<0.05）。見表1。

2.2 對(duì)比患者的生化指標(biāo)情況

糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖等生化指標(biāo)情況比較，組間數(shù)據(jù)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

糖尿病是臨床常見、多發(fā)疾病，具有發(fā)病率高、病程時(shí)間長(zhǎng)、易反復(fù)發(fā)作及比且治療療效低等特點(diǎn)。有報(bào)道表明，若臨床對(duì)伴有糖尿病患者未能給予有效及時(shí)治療，則易導(dǎo)致病情延展，誘發(fā)糖尿病視網(wǎng)膜病變癥狀發(fā)生。在糖尿病疾病中，糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)槲⒀懿l(fā)癥，通常伴有此疾病的患者多伴有硬性滲出、出血斑點(diǎn)及微動(dòng)脈瘤等癥狀表現(xiàn)。有報(bào)道顯示[2]，因糖尿病造成的新生血管性青光眼是導(dǎo)致糖尿病患者失明的另一眼部疾病。視網(wǎng)膜缺氧缺血和其病癥的形成具有一定的關(guān)聯(lián)性。因?yàn)槿毖跞毖菀讓?dǎo)致大量血管生長(zhǎng)因子經(jīng)玻璃體向糖尿病患者的前房置入，經(jīng)刺激前房角導(dǎo)致新生血管生長(zhǎng)。所以，對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變合并青光眼癥狀予以高度重視，可對(duì)其發(fā)展和其發(fā)生起到一定的防治效果。

有報(bào)道表示[3]，眼內(nèi)可表達(dá)出EPO等致病因子，參與糖尿病視網(wǎng)膜病變的病變過程。從上述研究結(jié)果中可得出，3組患者各項(xiàng)生化指標(biāo)情況相比，組間數(shù)據(jù)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），因此能將上述指標(biāo)對(duì)研究結(jié)果的影響排除，數(shù)據(jù)間存在比較性。從結(jié)果中可知，青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的EPO水平均高于糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組（P<0.05），說明糖尿病性視網(wǎng)膜病變合并青光眼與EPO水平具有一定的關(guān)聯(lián)性。該結(jié)論的得出主要是因過度表達(dá)局部視網(wǎng)膜中的低氧誘導(dǎo)因子，經(jīng)刺激一系列的缺氧信號(hào)通路，如效應(yīng)元件結(jié)合蛋白-1等，導(dǎo)致過度表達(dá)EPO基因，從而能顯著提升患者房水中EPO表達(dá)水平。在炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)期間，TNF-α與IL-6都屬于重要因子，可有效推動(dòng)炎性反應(yīng)。從結(jié)果中可知，糖尿病組和糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的炎癥因素TNF-α、IL-6水平情況相比，糖尿病性視網(wǎng)膜病變組均高于糖尿病組（P<0.05），說明糖尿病性視網(wǎng)膜病變合并青光眼和TNF-α、IL-6水平均有一定的關(guān)聯(lián)性（P<0.05）。IL-6的形成主要因血管內(nèi)皮細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞分泌導(dǎo)致，和機(jī)體多種免疫調(diào)節(jié)過程具有一定的關(guān)聯(lián)性，反之IL-6HIA可對(duì)TNF-α釋放提到一定的推動(dòng)作用，是炎性反保持在一種惡性循環(huán)狀態(tài)下[4]。TNF-α能對(duì)粒細(xì)胞分泌IL-8和IL-6誘導(dǎo)，經(jīng)觸發(fā)炎癥因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)，能對(duì)炎性反應(yīng)起到一定的推動(dòng)作用，從而易引發(fā)受損情況發(fā)生。

綜上所述，在糖尿病視網(wǎng)膜病變合并青光眼的病理期間，TNF-α、IL-6和EPO的水平變化對(duì)其能起到重要作用。

[參考文獻(xiàn)]

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[2] 宋華.青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變患者房水中EPO，IL-6，TNF-α測(cè)定的臨床意義[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2017， 38（17）：2003-2004.

[3] 邢立臣，張雷鳴，豐亞麗，等.血清中內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、白細(xì)胞介素-1及腫瘤壞死因子-α水平與老年糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)系[J].中國(guó)老年學(xué)，2016，36（12）：2991-2992.

[4] 魏傳芳，魏沙沙，戚敬虎，等.肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者生長(zhǎng)激素腫瘤壞死因子-α白細(xì)胞介素-8水平研究[J].實(shí)用醫(yī)技雜志，2016，23（10）：1110-1111.

（收稿日期：2017-08-14）