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        左旋卡尼汀聯(lián)合益氣活血湯對(duì)冠心病心肌缺血患者血流動(dòng)力學(xué)的影響

        2018-03-22 06:30:29彭宇明魯俊紅
        關(guān)鍵詞:益氣活血黏度

        彭宇明,魯俊紅

        (新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院,新疆 克拉瑪依 834000)

        冠心病心肌缺血是臨床內(nèi)科多發(fā)病與常見(jiàn)病,多表現(xiàn)為陣發(fā)性胸痛、胸悶,并伴有氣喘、心悸、乏力等癥狀,嚴(yán)重威脅患者生活健康和生命安全[1]。目前,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療冠心病心肌缺血多為手術(shù)和藥物治療,但手術(shù)治療的并發(fā)癥及風(fēng)險(xiǎn)性、藥物治療的耐藥性,使其效果不甚滿(mǎn)意[2]。研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥治療本病療效肯定,以益氣活血、化瘀通絡(luò)為基本治療法則,具有安全可靠、治療作用持久和遠(yuǎn)期療效好等優(yōu)勢(shì)[3]。本研究觀察了左旋卡尼汀聯(lián)合益氣活血湯對(duì)冠心病心肌缺血患者血流動(dòng)力學(xué)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 臨床資料

        1.1一般資料 選取本院2013年5月—2016年6月診治的74例冠心病心肌缺血患者,西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[4]中冠心病心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)。中醫(yī)辨證分型參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5]中氣虛血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn),主癥:胸脅作痛、心悸氣短、脅下痞塊、頸部青筋暴露、下肢水腫;次癥:唇甲青紫、面色晦暗;舌脈:舌質(zhì)紫暗或有瘀斑、瘀點(diǎn),結(jié)代或脈澀。所有患者均心電圖檢查確診,心臟出現(xiàn)缺血性改變,即ST段下移0.05 mm,T波倒置或低平;年齡18~75歲;均自愿簽署知情同意書(shū)。排除經(jīng)檢查證實(shí)為頸椎病、圍絕經(jīng)期綜合征、重度神經(jīng)官能癥或冠心病急性心肌梗死、Ⅳ級(jí)心絞痛等其他心臟疾病所致胸痛者;精神疾病和精神障礙者;合并造血系統(tǒng)及肝、腎等內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者;合并高血壓、重度心律失常和重度心肺功能不全者;妊娠及哺乳期婦女;經(jīng)介入手術(shù)或冠脈搭橋治療后血管完全重建的冠心病者;近1個(gè)月參與其他臨床試驗(yàn)者。隨機(jī)將74例冠心病心肌缺血患者分為2組:對(duì)照組37例,男22例,女15例;年齡24~75(56.49±7.33)歲;病程3~18(5.13±1.06)年;合并糖尿病9例,高血脂13例,高血壓15例。研究組37例,男24例,女13例;年齡23~74(55.78±7.14)歲;病程3~19(5.35±1.18)年;合并糖尿病8例,高血脂12例,高血壓17例。2組一般資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

        1.2治療方法 2組均給予抗拮抗劑、抗血小板藥物、調(diào)脂藥物和硝酸酯制劑等常規(guī)藥物治療,若治療過(guò)程中出現(xiàn)心絞痛,可舌下含服0.5 mg硝酸甘油片。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予左旋卡尼汀2.0 g加入100 mL 生理鹽水中靜脈滴注,每天1次,持續(xù)治療4周。研究組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用益氣活血湯治療,處方:黃芪30 g、枳殼15 g、黨參15 g、丹參15 g、當(dāng)歸15 g、赤芍15 g、川芎15 g、地龍15 g、水蛭15 g、茯苓15 g、山楂15 g、三七5 g,每天1劑,常規(guī)水煎過(guò)濾得300 mL濃縮液,早晚分服,持續(xù)治療4周。

        1.3觀察指標(biāo) ①依據(jù)文獻(xiàn)[6]制定療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:臨床癥狀、體征基本消失,踏車(chē)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)顯示ST段下移≤0.5 mV,靜息時(shí)心電圖恢復(fù)正常,不存在期前收縮;有效:臨床癥狀、體征明顯緩解,靜息狀態(tài)下心電圖顯示ST段上抬≥0.05 mV,期前收縮明顯減少;無(wú)效:臨床癥狀、體征無(wú)明顯變化,心電圖無(wú)明顯改善,期前收縮無(wú)明顯減少??傆行?顯效率+有效率。②統(tǒng)計(jì)2組治療前后心率、收縮壓和舒張壓,應(yīng)用水銀血壓計(jì)進(jìn)行檢測(cè),測(cè)量前給患者10 min坐位休息時(shí)間,然后測(cè)量上臂血壓,共3次,計(jì)算平均值。③應(yīng)用心臟多普勒彩色超聲儀檢測(cè)2組治療前后心功能指標(biāo),包括收縮期時(shí)間(Ts)、收縮期速度時(shí)間積分(S-VTI)和收縮期峰值速度(Vs)。④在2組治療前后清晨空腹時(shí),抽取5 mL靜脈血,應(yīng)用自清洗旋轉(zhuǎn)式黏度計(jì)檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度。

        2 結(jié) 果

        2.12組臨床療效比較 治療后,研究組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 2組治療后臨床療效比較 例(%)

        2.22組治療前后心率、收縮壓和舒張壓比較 治療前2組心率、收縮壓和舒張壓比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療后2組心率、收縮壓和舒張壓均較治療前顯著降低(P均<0.05),且研究組均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表2。

        2.32組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,2組Ts、S-VTI和Vs比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療后,2組Ts、S-VTI和Vs均較治療前顯著升高(P均<0.05),且研究組均顯著高于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表3。

        表2 2組治療前后心率、收縮壓和舒張壓比較

        注:1 mmHg=0.133 kPa。

        表3 2組治療前后心功能指標(biāo)比較

        2.42組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前,2組全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療后,2組全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度均較治療前顯著降低(P均<0.05),且研究組均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 2組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

        3 討 論

        冠心病的主要病理生理基礎(chǔ)是心肌缺血、能量代謝異常和缺氧等,其中心肌缺氧會(huì)減弱相應(yīng)部位心室收縮功能,從而對(duì)心功能和血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生影響[7]。該病的主要治療原則是擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、改善心肌供血和供氧能力、增強(qiáng)心功能、降低血液黏稠度、緩解血小板聚集、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、調(diào)節(jié)血脂水平等,進(jìn)而能很好地減緩或控制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展過(guò)程,促使急性心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)降低[8]。心肌消耗能量中60%~80%來(lái)自脂肪酸代謝,其形式是三磷酸腺苷,當(dāng)出現(xiàn)心肌缺氧缺血時(shí),發(fā)生脂肪酸氧化障礙,造成細(xì)胞質(zhì)中長(zhǎng)鏈脂酰-輔酶A堆積,使線粒體內(nèi)膜中腺苷轉(zhuǎn)位酶活性受到抑制,阻礙線粒體氧化磷酸化過(guò)程,降低三磷酸腺苷產(chǎn)量,致使心肌能量出現(xiàn)異常代謝,心肌功能受損[9]。左旋卡尼汀(左旋肉堿)近年來(lái)已成為臨床常用抗心肌缺血藥物,其是人體脂肪酸代謝中必需的輔助因子,能加速長(zhǎng)鏈脂酰-輔酶A由細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入線粒體,減輕抑制腺苷轉(zhuǎn)位酶,促進(jìn)缺血心肌能量代謝從以無(wú)氧糖酵解為主轉(zhuǎn)回到脂肪酸氧化為主,逐漸恢復(fù)心肌細(xì)胞內(nèi)能量異常代謝狀況,提高三磷酸腺苷水平,進(jìn)而增強(qiáng)心肌細(xì)胞功能,改善心肌缺血,減輕心肌損傷[10]。

        祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為冠心病心肌缺血可歸屬于中醫(yī)學(xué)中“胸痹”“心悸”等范疇,《證治準(zhǔn)繩·心痛胃脘痛》曰:“有病久氣血虛損,及素作贏之人患心痛者,皆虛痛也?!敝赋鰵庋蛔悖呐K絡(luò)脈瘀滯,鼓動(dòng)無(wú)力,心失濡養(yǎng)而致使胸痹心痛[11]。本病病位在心,涉及肺、腎、脾、肝等多臟,本病基本病機(jī)是氣虛血瘀,氣虛與血瘀兩者互為因果,相互為用,氣虛則血瘀,血瘀日久也能導(dǎo)致氣虛,臟腑氣血津液輸布失常,心脈瘀阻、失養(yǎng),造成不通則痛,引發(fā)胸痹[12]。本研究所用益氣活血湯方中黃芪健脾補(bǔ)中、升陽(yáng)舉陷、益衛(wèi)固表、托毒生肌,丹參涼血消癰、活血化瘀、清心除煩、通經(jīng)止痛,共為君藥;黨參補(bǔ)中益氣、養(yǎng)血生津,三七活血祛瘀、消腫定痛,合為臣藥;枳殼行滯消脹、理氣寬中,當(dāng)歸潤(rùn)腸通便、調(diào)經(jīng)止痛、補(bǔ)血活血,赤芍散瘀止痛、清熱涼血,川芎活血養(yǎng)血、祛風(fēng)止痛、行氣開(kāi)郁,地龍通經(jīng)活絡(luò)、清熱息風(fēng)、清熱利尿、清肺平喘,水蛭逐瘀消癥、破血通經(jīng),茯苓健脾利水滲濕寧心,山楂行氣散瘀、消食健胃、化濁降脂,共為佐使;諸藥合用,發(fā)揮益氣培元、活血化瘀、通痹止痛之功效[13]?,F(xiàn)代藥理研究表明,黃芪能增強(qiáng)機(jī)體細(xì)胞免疫功能,抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和血小板聚集,抗血栓形成,降低血液黏稠度和心肌耗氧量,減少心肌缺血再灌注損傷,改善心肌收縮和舒張功能[14];三七中含有主要成分三七總皂甙能使冠脈血流量明顯增加,并抑制血小板凝集,還可以擴(kuò)張平滑肌血管、降低血流阻力,使心肌消耗能量減少,從而改善心功能[15];黨參不僅能降低血壓、加強(qiáng)心肌收縮力,抑制心肌細(xì)胞膜上三磷酸腺苷酶活性,而且具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗自由基損傷和抗血栓形成等作用[16]。

        本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組治療總有效率顯著高于對(duì)照組;心率、收縮壓、舒張壓及全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度均顯著低于對(duì)照組,Ts、S-VTI和Vs均顯著高于對(duì)照組。提示左旋卡尼汀聯(lián)合益氣活血湯治療冠心病心肌缺血療效顯著,能明顯降低心率和血壓,增強(qiáng)心功能,改善血流動(dòng)力學(xué)。

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