黑晶晶，袁建軍，魏常華，朱好輝，李 楊，丁 曉，谷春紅

(鄭州大學人民醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450003)

目前慢性腎衰竭的患病率逐年增加。終末期腎病患者透析前心血管事件發(fā)生率約為30%，且心血管事件可增加患者的死亡率[1-2]，原因可能與左心室不同步有關[3]。慢性腎衰竭心源性損害缺乏特異性臨床表現，故早期檢出患者心功能異常具有重要意義。本研究采用基于二維斑點追蹤顯像(two-dimensional speckle tracking imaging， 2D-STI)技術的峰值應變離散度(peak strain dispersion， PSD)評價左心室收縮同步性，以期早期檢出維持性血液透析(maintenance hemodialysis， MHD)患者的心功能異常。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年7月—2017年5月在我院就診的38例MHD患者(MHD組)，男25例，女13例，年齡27～70歲，平均(49.1±17.1)歲，透析時間為6～60個月，平均(21.09±13.42)月，心率(76.46±11.31)次/分，體質量指數(body mass index， BMI)(23.70±3.26)kg/，左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)正常(LVEF>50%)。所有MHD患者均接受前臂動靜脈吻合造瘺法血液透析，且吻合口通暢，無并發(fā)癥；每周透析3次，每次4～5 h；原發(fā)病均為腎臟疾病，無先天性心臟病、心臟瓣膜病或心肌病，無明顯心包積液，無原發(fā)性高血壓、糖尿病史；排除妊娠、哺乳期婦女，肥胖及圖像不清晰者。對所有MHD患者均于透析后12～24 h行超聲檢查。

另選擇同期年齡、性別匹配的45名健康志愿者為對照組，排除高血壓、糖尿病、心臟病及肝、腎病史；男29名，女16名，年齡26～79歲，平均(46.3±16.0)歲，心率(69.64±8.61)次/分，BMI(23.17±3.07)kg/m2。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準，所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用GE Vivid E9 dimension超聲診斷儀，M5s心臟探頭，頻率1.7～3.3 MHz，配備EchoPAC工作站。

1.2.1 常規(guī)超聲心動圖檢查 檢查時囑受檢者左側臥，平穩(wěn)呼吸，必要時屏氣。于胸骨旁左心室長軸切面測量左心室舒張末期內徑(left ventricular end-systolic diameter， LVDd)、室間隔舒張末期厚度(interventricular septum thickness at end-diastolic， IVSd)、左心室后壁舒張末期厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastolic， LVPWd)；采用雙平面Simpson法測量左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume， LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume， LVESV)及LVEF。全部數據均測量3次后取平均值。計算左心室質量指數(left ventricular mass index， LVMI)：LVMI=左心室質量(left ventricular mass， LVM)/體表面積(body surface area， BSA)，根據Devereux公式計算LVM：LVM=0.8×1.04[(LVDd+LVPWd+IVSd)3-LVDd3]+0.6。BSA(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體質量(kg)-0.152 9。

1.2.2 2D-STI檢查 于心尖四腔、三腔及二腔心切面，待心內膜顯示清晰后，采集連續(xù)3個心動周期的二維灰階動態(tài)圖像并存儲。將動態(tài)圖像導入EchoPAC工作站，選擇心尖四腔心切面，于Q-Analysis/2D Strain界面，將描記點依次置于室間隔側二尖瓣瓣環(huán)、心尖及側壁二尖瓣瓣環(huán)心內膜處，軟件自動追蹤心肌運動并生成ROI，手動調整ROI，系統(tǒng)自動生成各節(jié)段的應變曲線圖及應變值。然后以同樣方法依次對心尖三腔及二腔心切面的動態(tài)圖像進行分析。分析完成后，軟件自動生成左心室18節(jié)段心肌縱向應變達峰時間的牛眼圖，并自動計算出縱向應變達峰時間的標準差(PSD)。PSD計算公式如下：

TTPSL-segi為左心室各節(jié)段心肌縱向峰值應變達峰時間，TTPSL-avg為左心室各節(jié)段心肌縱向峰值應變達峰時間的平均值。本研究中所有圖像分析由1名高年資醫(yī)師完成，間隔2周后，由該醫(yī)師以同樣方法再次分析并計算PSD。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；以Pearson相關性分析評價PSD與其他參數之間的相關性；以組內相關系數(intraclass correlation coefficient， ICC)分析觀察者內測量PSD的一致性。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

MHD組與對照組性別、年齡、BMI差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；MHD患者的心率、收縮壓、舒張壓均高于對照組(P均<0.05，表1)。同一觀察者測量PSD的ICC=0.815，一致性好。

MHD組LVDd、IVSd、LVPWd、LVMI、LVESV、LVEDV均高于對照組(P均<0.05)，LVEF低于對照組(P=0.014，表2)。MHD組PSD為(54.21±11.55)ms高于對照組[(35.58±14.37)ms；t=4.653，P<0.001，圖1]。

MHD組PSD與LVMI、IVSd、LVPWd、LVDd、LVESV、LVEDV均呈正相關(r=0.461、0.466、0.498、0.472、0.414、0.498，P均<0.05)，與LVEF無相關性(P>0.05)。

3 討論

血液透析能夠快速降低血容量，消除水鈉潴留，從而減低心肌張力，改善心肌收縮功能[4-6]，是替代治療尿毒癥患者腎臟的主要手段；但動靜脈瘺及內環(huán)境周期性波動可加重MHD患者心肌損傷。導致MHD患者心肌損傷的原因較多，如高血容量使心臟前負荷增加，高血壓使心臟后負荷增加，貧血及動靜脈瘺可導致高動力循環(huán)；同時，體內代謝毒素、炎癥因子積聚亦可加重心肌損害，最終引起心肌纖維化、左心室重構，表現為左心室壁肥厚，LVMI升高[7-8]。心肌收縮程度降低、遲緩及不同步均為MHD患者心肌收縮功能受損的表現，但其臨床癥狀無特異性。左心室收縮同步性下降早于臨床表現及傳統(tǒng)超聲心動圖指標異常，檢測左心室收縮同步性可早期發(fā)現左心室收縮功能變化。

用于評價左心室收縮同步性變化的主要方法有組織多普勒成像、2D-STI、實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)等。研究[9]表明，2D-STI技術評價左心室收縮同步性優(yōu)于TDI。RT-3DE不依賴于左心室的幾何形態(tài)假設，可在同一心動周期顯示各節(jié)段容積變化，評價準確率高于2D-STI[10-11]；但RT-3DE對圖像質量要求較高，且對采集者的經驗依賴性較高，三維圖像采集成功率低于二維圖像[12]。2D-STI技術不受室壁運動方向的影響，無角度依賴性，可重復性好，能快速、精確、無創(chuàng)地評價心肌收縮功能。目前采用2D-STI技術評價心臟機械運動同步性的指標多為應變達峰時間標準差及達峰時間差，反映各節(jié)段心肌收縮期應變達峰時間的離散度[13-16]，應變達峰時間離散度越大，表示心肌機械運動離散度越高，即心肌同步性越差。心肌應變達峰時間標準差是通過將各節(jié)段達峰時間導入統(tǒng)計軟件計算獲得，過程較為繁瑣、耗時。本研究采用PSD評價心肌運動同步性。PSD是左心室18節(jié)段心肌縱向應變達峰時間的標準差，只需完成心尖3個長軸切面的二維應變分析，軟件即可自動生成左心室18節(jié)段心肌縱向峰值應變達峰時間的牛眼圖，并計算出PSD，整個分析過程約需5 min；牛眼圖中不同顏色代表不同的達峰時間，可直觀顯示心肌運動的同步性。

表1 兩組間一般資料比較(±s)

表1 兩組間一般資料比較(±s)

組別年齡(歲)BMI(kg/m2)心率(次/分)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)MHD組49．1±17．123．70±3．2676．46±11．31177．08±26．49107．50±21．90對照組46．3±16．023．17±3．0769．64±8．61118．74±16．1674．87±7．93t值0．5640．4982．3106．9804．992P值0．5760．6220．026<0．001<0．001

表2 兩組間常規(guī)超聲心動圖參數比較(±s)

表2 兩組間常規(guī)超聲心動圖參數比較(±s)

組別IVSd(mm)LVPWd(mm)LVDd(mm)LVEF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)LVMI(g/m2)MHD組11．23±1．7311．15±1．6255．15±5．5561．46±8．00154．08±33．9957．54±18．57146．79±38．13對照組9．16±0．899．00±0．7046．36±4．2268．00±4．25100．71±21．6532．28±8．5987．50±15．80t值4．0234．5595．464-2．7505．1434．6515．174P值0．001<0．001<0．0010．014<0．001<0．001<0．001

圖1 左心室18節(jié)段縱向應變曲線、達峰時間牛眼圖 A.對照組左心室心肌縱向應變曲線較一致，牛眼圖中各節(jié)段顏色均勻一致，PSD為11 ms； B.MHD組左心室心肌縱向應變曲線較紊亂，牛眼圖中各節(jié)段顏色差異較大，達峰時間較長，節(jié)段顯示為紅色，PSD為61 ms

本研究MHD組IVSd、LVPWd、LVIDd、LVESV、LVEDV和LVMI均大于對照組，提示MHD患者心肌肥厚、左心室擴大、左心室重構。MHD組PSD增大，提示左心室各節(jié)段縱向應變達峰時間差異較大，左心室收縮同步性下降，與既往研究[3,17-18]結果一致；PSD與LVMI呈正相關，與既往研究[3，19]結果相符；PSD與LVEF無相關性，提示MHD患者雖然左心室整體收縮功能尚在正常水平，但其左心室收縮同步性已有不同程度下降。

本研究局限性：①樣本量較少；②2D-STI技術對二維圖像的幀頻及圖像質量要求較高，心內膜顯示欠佳者心肌運動追蹤效果差；③2D-STI技術是在多個心率相近心動周期的二維圖像上進行追蹤，無法在同一心動周期同時顯示各節(jié)段心肌，存在一定誤差；④心率變異較大時，軟件無法生成牛眼圖；⑤左心室收縮同步性指標PSD與心肌應變之間的相關性有待進一步研究。

綜上所述，采用PSD在LVEF正常時即可檢測到MHD患者早期心臟收縮功能損害，且可無創(chuàng)、定量評價左心室收縮失同步程度，為臨床早期診斷、早期干預提供客觀依據。

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