陳秀玉，趙世華

心血管磁共振成像(cardiovascular magnetic resonance imaging，CMR)憑借其無創(chuàng)、無電磁輻射及多參數(shù)、多平面、多序列成像的優(yōu)勢，一次掃描即可完成對心臟的結(jié)構(gòu)、功能、血流灌注及組織特征的評估，其臨床應(yīng)用價值受到越來越多的重視。但目前常規(guī)的成像技術(shù)多為定性或半定量技術(shù)，局限于評估心肌局灶性病變，而對病變范圍廣泛的彌漫性病變以及早期微小病變則有很大的局限性[1]。近年來蓬勃發(fā)展的參數(shù)定量技術(shù)則有效彌補(bǔ)了這一不足[2]。

T1、T2是組織的固有屬性，分別代表組織的縱向及橫向弛豫時間。細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume fraction，ECV)，是指細(xì)胞外間質(zhì)容積占整個心肌容積的百分比。理論上，正常心肌組織在相同條件下具有固定的T1、T2及ECV值，在疾病狀態(tài)下，心肌細(xì)胞和(或)細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)病理改變，這些數(shù)值亦會隨之改變。因此通過測量心肌組織的T1、T2及EDV值即可動態(tài)分析心肌組織成分的改變，直接反映其病理生理狀態(tài)，為疾病早期診斷及療效評估提供更精確的依據(jù)。

磁共振參數(shù)定量技術(shù)(T1和T2 mapping、ECV)首次實現(xiàn)了對心肌組織T1、T2及ECV值的在體定量，將心臟病學(xué)帶入一個嶄新的前沿。與現(xiàn)有的半定量技術(shù)(T1WI、T2WI、釓對比劑延遲強(qiáng)化等)不同，這些參數(shù)定量技術(shù)無需正常心肌組織做對照，不僅可以評估心肌局灶性病變，還可以評估早期微小病變及心肌彌散性病變，應(yīng)用前景廣闊。為充分開發(fā)其潛力，早在2013年由歐洲心臟病協(xié)會首次頒布了心血管磁共振T1 mapping的專家共識[3]，就成像技術(shù)和臨床應(yīng)用給出相關(guān)推薦。在此基礎(chǔ)上，2017年心血管磁共振協(xié)會及歐洲協(xié)會心血管影像協(xié)會共同發(fā)布了新的CMR參數(shù)定量技術(shù)專家共識[4]，這項共識由該領(lǐng)域最具代表性的科學(xué)家、臨床醫(yī)生及CMR廠商共同起草并完成，旨在：(1)更新其臨床適應(yīng)證；(2)為最新開發(fā)的成像技術(shù)及方案提出實際臨床應(yīng)用推薦；(3)更新臨床和試驗研究結(jié)果和證據(jù)；(4)指導(dǎo)未來的科學(xué)研究。筆者就該專家共識進(jìn)行解讀，供大家參考。

1 臨床適應(yīng)證

(1) CMR參數(shù)定量技術(shù)臨床適應(yīng)證包括：對可疑心肌疾患和心臟占位，可疑鐵過載、淀粉樣變、法布里病以及心肌炎，以及心衰或無法解釋的肌鈣蛋白升高的患者等均建議行CMR參數(shù)定量評估；(2)依據(jù)相應(yīng)的臨床背景選擇具體的定量技術(shù)和方案；(3)對于接受了釓對比劑的患者，常規(guī)評估ECV值可能是合理的。

2 成像方案總體優(yōu)化推薦

應(yīng)選擇已有臨床研究支持的成像序列，且最好是廠商提供的商業(yè)序列；新增序列以不影響常規(guī)檢查流程為前提。

T2*mapping最好在1.5 T場強(qiáng)下進(jìn)行，T1及T2 mapping 在1.5 T和3.0 T場強(qiáng)均可；為盡可能減少偏振，1.5 T場強(qiáng)推薦B0勻場；3.0 T場強(qiáng)還推薦B1勻場。

訓(xùn)練及鼓勵患者配合呼吸，減少屏氣不佳導(dǎo)致的運動偽影；對于正常心律的患者，常規(guī)推薦舒張期采集；對于房顫患者，應(yīng)多次重復(fù)掃描以獲得平均值；對于快速型心律不齊患者，推薦收縮期采集；圖像采集中需密切關(guān)注圖像質(zhì)量(如監(jiān)測心電門控識別、查看原始圖像及質(zhì)控圖像等)，如果圖像質(zhì)量欠佳則需重新掃描。

推薦常規(guī)應(yīng)用層面內(nèi)運動矯正技術(shù)以減少層面內(nèi)偽影；推薦通過選擇與目標(biāo)結(jié)構(gòu)垂直的切面來減小層面間部分容積效應(yīng)。

初始T1，T2及T2*值的測量需要排除對比劑的干擾(距離上次對比劑注射時間＞24 h)；注藥后T1 mapping采集的層面和掃描參數(shù)必須與打藥前T1 mapping一致，且在對比劑注射后＞10 min即可開始采集(代替2013年專家共識中推薦的＞15 min)。

對于彌漫性心肌疾患，常規(guī)采集左室基底段及中段短軸層面即可；對于病變分布不均勻的心肌病變，還須至少加掃一個長軸層面(如淀粉樣變加采4腔心層面以觀察基底段到心尖段的梯度變化；法布里病加采3腔心層面以評估基底部下側(cè)壁瘢痕)；對于局灶性和(或)急性病變，可以根據(jù)電影或T2WI增加短軸層數(shù)以覆蓋病變的最大區(qū)域甚至是整個左室。

對于彌漫性病變，感興趣區(qū)推薦放置在左室中段室間隔以避開肝臟、肺臟或血管導(dǎo)致的磁敏感偽影；對于局灶性病變，可以根據(jù)偽彩圖或灰度圖的提示放置多個感興趣區(qū)；感興趣區(qū)不宜過小(＞20個像素)。

鑒于目前尚無統(tǒng)一規(guī)范的后處理軟件，對參數(shù)定量結(jié)果的解讀需綜合臨床背景及其他因素如心率、磁場不均勻性對結(jié)果的影響。

出具的臨床報告需列出所使用的序列、參數(shù)、對比劑等信息，并提供正常值參考范圍，及所測量結(jié)果是正常、增加或減少(輕度、中度和重度)。

正常值參考范圍的確定：(1)對于初始T1、T2 mapping，測量的初始T1、T2值應(yīng)以本地正常值參考范圍為依據(jù)，且這個參考范圍必須是在同等成像條件下獲得的(如相同的硬件和軟件、序列、掃描參數(shù)及年齡、性別等)，并以平均值±2倍的標(biāo)準(zhǔn)差(x±2s)來表示；如果本地正常值范圍尚未確立，則具體定量結(jié)果不應(yīng)出現(xiàn)在臨床報告中。(2)不同的疾病對參考值的精度要求不同：①對于T1、T2值變化顯著的疾病(如淀粉樣變、法布里病以及急性心肌損傷)，低精度如15名健康志愿者或20名正常人群即可獲得參考范圍；②對于變化幅度較小的疾病如彌散性心肌纖維化則要求更高的精度，如50名健康人群，且還需進(jìn)一步矯正年齡和性別因素；③ECV是一種相對穩(wěn)定的指標(biāo)，對場強(qiáng)、序列和參數(shù)的依賴性低于T1 mapping，可考慮選用文獻(xiàn)報道中同等條件下獲得的參考值范圍，并以百分比表示；④對于T2*，在1.5 T場強(qiáng)下如果應(yīng)用8 point梯度回波脈沖序列評估心臟鐵過載，應(yīng)當(dāng)采用3級風(fēng)險模型(低風(fēng)險，＞20 ms；中等風(fēng)險，10～20 ms；高風(fēng)險，＜10 ms)；⑤動態(tài)監(jiān)測數(shù)值的變化需要應(yīng)用同等成像條件下或高精度的參考范圍；⑥一旦參考范圍確立，掃描參數(shù)及成像條件就不可再更改；推薦定期對CMR設(shè)備進(jìn)行質(zhì)量控制以確保其穩(wěn)定性及一致性。

3 成像技術(shù)

3.1 T1 mapping

T1 mapping序列主要基于兩種脈沖：反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖(如MOLLI序列)及飽和恢復(fù)脈沖(如SASHA序列)，或是結(jié)合了這兩種脈沖的SAPPHIRE序列。其中MOLLI (modified look-locker inversion recovery)對T1值的測量最精確，缺點是對磁化傳遞效應(yīng)、T2及偏振現(xiàn)象等較敏感。相反，SASHA(saturation recovery single-shot acquisition)序列則因為弱化MOLLI復(fù)雜的磁化過程，準(zhǔn)確性提高而精確性降低。SAPPHIRE (saturation pulse prepared heart-rate-independent inversion recovery)序列則同時應(yīng)用了飽和及反轉(zhuǎn)脈沖在提高精確性的同時保持了較高的準(zhǔn)確性。目前這三種技術(shù)均有臨床研究依據(jù)，其中仍以MOLLI最經(jīng)典、應(yīng)用最廣泛。

初始T1(native T1)反映的是心肌細(xì)胞和細(xì)胞外間質(zhì)的混合信號，因此累及心肌細(xì)胞(鐵過載、法布里病)或者細(xì)胞外間質(zhì)(淀粉樣變)或者兩者均受累(心肌水腫、心梗等)的疾患均可導(dǎo)致心肌T1值改變。通常脂肪(如法布里病，慢性心梗脂肪替代)和鐵過載(肺鐵末沉積癥、出血)是導(dǎo)致初始T1降低的兩大原因。其他各類導(dǎo)致細(xì)胞水腫(急性心肌梗死、心肌炎)和細(xì)胞外間質(zhì)容積增大(纖維化)的疾患均可導(dǎo)致T1值升高。此外初始T1 mapping無需注射釓對比劑，還適用于合并腎功能損傷的患者。

增強(qiáng)后T1(post-contrast T1)是指注射對比劑后獲得的T1值，其增高主要與對比劑排空延遲有關(guān)，如纖維瘢痕或彌漫性纖維化。但其準(zhǔn)確性及穩(wěn)定性極差，較初始T1還會額外受到多種因素的影響，如對比劑種類、注射時間、延遲掃描時間等，因此目前其主要用于進(jìn)一步獲得ECV。

3.2 細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)

細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume fraction，ECV)是指細(xì)胞外間質(zhì)容積占整個心肌容積的百分比。它是基于T1 mapping技術(shù)，通過分別獲得注射對比劑前后的T1值及血細(xì)胞比容再運用特定計算公式獲得的一個新指標(biāo)。作為一個比值，ECV校正了各種因素(如場強(qiáng)、對比劑注射劑量、延遲掃描時間、掃描參數(shù)等)對T1值的影響，是一個相對更加穩(wěn)定的指標(biāo)。

不同于初始T1，ECV只反映心肌間質(zhì)病變，因此，任何引起細(xì)胞外間隙擴(kuò)大的病變(如瘢痕、彌散性纖維化、淀粉樣變性及心肌水腫等)都可導(dǎo)致ECV值增大，其中膠原纖維比例增加是ECV值增大的主要原因。研究提示在排除其他間質(zhì)病變(如淀粉樣變)后，ECV可作為心肌纖維化最敏感的生物標(biāo)志物，與組織病理學(xué)結(jié)果高度一致。最新研究提示平衡期血池T1值有望替代實際血細(xì)胞比容，其獲得的簡化ECV (synthetic ECV)與原始ECV顯著相關(guān)。

3.3 T2 mapping

目前T2 mapping序列主要包括：多回波快速自旋回波序列(TSE with varying echo time)、T2預(yù)備的平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動序列(balanced steady-state free precession sequence，SSFP)或損毀梯度回波序列(spoiled gradient echo，GRE)以及梯度自旋回波序列(gradient spin echo sequence，GraSE)。其中T2預(yù)備的bSSFP或GRE序列應(yīng)用最廣泛，也是此次專家共識的推薦序列。

T2值增大主要與心肌水腫有關(guān)。心肌水腫是諸多心臟疾病的早期病生理改變，如急性心梗、心肌炎、結(jié)節(jié)病及心臟移植免疫排斥反應(yīng)等，及早診斷和明確水腫的范圍及程度、鑒別可挽救心肌有助于臨床決策，意義重大。目前臨床常規(guī)應(yīng)用T2加權(quán)黑血序列(T2WI short tau inversion recovery，T2-STIR)來評估心肌水腫，然而其成像質(zhì)量及可重復(fù)性欠佳，更重要的是由于該序列為半定量技術(shù)，必須參照正常心肌來定義水腫心肌，當(dāng)病變較彌漫或與正常心肌對比度不夠，即可出現(xiàn)漏診或低估。T2 mapping可直接測量單位像素的T2值，有效避免了上述情況[5]。其不足之處主要是對T1和偏振較敏感。

3.4 T2* mapping

T2*mapping主要基于GRE序列，常規(guī)需要采集8組不同回波時間圖像(2～18 ms)。根據(jù)血池的明暗又可分為亮血和黑血技術(shù)，前者在R波后迅速采集以減少血流和室壁運動偽影；后者通過施加兩次反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖抑制血液信號，并且在心室舒張末期采集圖像。相比之下，黑血技術(shù)偏差較小、可重復(fù)性更高，是本次共識的首選推薦。

T2*mapping主要用于診斷心肌組織鐵過載，如心肌內(nèi)出血、肺鐵末沉積癥和地中海貧血等。由于T2*mapping對磁敏感偽影非常敏感，在實際測量中感興趣區(qū)應(yīng)盡量放置在左室中段短軸層面的室間隔，以避免周邊臟器(肝臟、肺臟、血管)的干擾，此外由于鐵更容易沉積在心外膜下，因此感興趣區(qū)需同時覆蓋心外膜和心內(nèi)膜；對于急性心梗心肌內(nèi)出血的患者，可依據(jù)常規(guī)掃描序列(如T2WI)適當(dāng)增加掃描層面甚至覆蓋整個左心室。

4 臨床應(yīng)用現(xiàn)狀

CMR參數(shù)定量技術(shù)適用于各類心肌受累疾患、心衰及不明原因肌鈣蛋白升高的患者，其中心肌水腫和間質(zhì)纖維化分別代表了各類心臟疾患發(fā)生發(fā)展過程中最常見的兩種病理組織學(xué)改變。較之常規(guī)T2WI和LGE，參數(shù)定量技術(shù)對這類病變尤其是心肌彌漫性病變的定量評估展現(xiàn)了獨特的臨床應(yīng)用價值，并隨著研究的深入和技術(shù)的完善發(fā)揮著越來越重要的作用[6]。

4.1 急性心肌病變

心肌水腫是心肌急性損傷(急性心梗、急性心肌炎、Tako-tsubo、心臟移植排斥反應(yīng)等)最常見的早期病生理改變，T1和T2延長與心肌水腫發(fā)展同步，反映了組織自由水含量增加，隨著病變進(jìn)展，細(xì)胞外間質(zhì)水腫可導(dǎo)致ECV增大。

對于急性心?；颊撸跏糡1和T2 mapping均可用于識別心肌水腫及可挽救心肌，為臨床再血管化治療提供依據(jù)；初始T1mapping識別非ST段抬高心梗心肌損傷優(yōu)于常規(guī)T2WI。T2*mapping可用于評估心肌內(nèi)出血和再灌注損傷，被認(rèn)為是目前診斷心肌內(nèi)出血的無創(chuàng)性金標(biāo)準(zhǔn)。此外有研究提示急性心梗早期遠(yuǎn)處非缺血心肌ECV升高提示心室重塑很可能在心梗發(fā)生即刻就啟動了，而非單純遠(yuǎn)期血流動力學(xué)改變所致。

對于急性心肌炎患者，T1和T2 mapping識別心肌水腫均要優(yōu)于常規(guī)T2WI，其中T2 mapping識別活動性心肌炎的敏感性最高，結(jié)合LGE其診斷急性心肌炎的敏感性和特異性均優(yōu)于“路易斯湖標(biāo)準(zhǔn)”[7]；此外，T1和T2 mapping技術(shù)還能夠用于檢測某些系統(tǒng)性疾病(如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等)所致的心肌亞急性炎癥[8-10]。

4.2 淀粉樣變性

淀粉樣變性是以細(xì)胞外不可溶纖維蛋白異常在體內(nèi)組織或器官沉積為特征的一種系統(tǒng)性疾病，累及心臟者稱心肌淀粉樣變。典型表現(xiàn)為左、右室壁彌漫性增厚伴心室收縮及舒張功能障礙，廣泛心內(nèi)膜下軌道樣強(qiáng)化是其特征性LGE表現(xiàn)，嚴(yán)重者可見心肌彌漫粉塵樣或透壁性強(qiáng)化。對于上述典型表現(xiàn)常規(guī)CMR檢查即可明確診斷，但在疾病早期或LGE表現(xiàn)不典型的患者，T1 mapping具有重要補(bǔ)充價值。研究表明，在LGE尚無陽性發(fā)現(xiàn)時，心肌初始T1和ECV值即明顯升高，一旦心內(nèi)膜下出現(xiàn)LGE，遠(yuǎn)處心肌ECV＞40%則具有診斷價值[9]。此外，淀粉樣變性常常累及腎臟，對于合并腎功能損傷無法耐受釓對比劑的患者，初始T1 mapping顯得尤為重要[11]。

4.3 法布里病(Anderson-Fabry disease)

法布里病是由于α-半乳糖苷酶缺乏引起糖鞘脂類在細(xì)胞內(nèi)異常積聚，心臟受累可導(dǎo)致左室肥厚、纖維化及心衰。糖鞘脂類聚集導(dǎo)致心肌T1值降低，鑒于脂肪沉積和鐵過載是心肌初始T1值降低的兩個主要原因，因此在排除鐵過載(出血及血色素性心肌病等)后，心肌初始T1值降低對診斷合并心肌肥厚的法布里病患者具有獨特價值；即便不合并心肌肥厚，亦有大約50%的患者T1值降低。左室基底段下側(cè)壁中層灶狀LGE是其另一常見特征性表現(xiàn)，不同于其他心肌節(jié)段，該節(jié)段初始T1和T2值均升高，并且T2升高程度與血清肌鈣蛋白升高相關(guān)[12]，提示慢性活動性炎癥有可能是導(dǎo)致非缺血性心肌纖維化的一個重要機(jī)制。

4.4 鐵過載

心臟鐵過載多見于反復(fù)輸血(如地中海貧血)或腸道鐵吸收增加(如遺傳性血色素沉著癥)的患者，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心衰和致命性心律失常，但早期診斷和干預(yù)患者?？傻玫接行е委煛2*mapping是目前臨床在體量化評估心肌鐵過載的金標(biāo)準(zhǔn)，具有較高的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性，也是目前唯一被寫入指南的參數(shù)定量技術(shù)[13]。T2*值下降與患者不良預(yù)后包括心衰和心律失常密切相關(guān)，通過測定T2*值可以動態(tài)評估疾病的進(jìn)展和療效[14]。此外，對于明顯鐵過載患者，初始T1和T2值均與T2*呈線性相關(guān)，而對僅少量或無明顯鐵沉積的患者，兩者均無顯著相關(guān)性，而初始T1 mapping的可重復(fù)性要優(yōu)于T2*mapping[15]。

4.5 心肌病

擴(kuò)張型心肌病和肥厚型心肌病是目前參數(shù)定量技術(shù)應(yīng)用相對較廣泛的兩類原發(fā)性心肌病，心肌彌漫性纖維化是它們共同的病理生理學(xué)改變，表現(xiàn)為心肌纖維化并不局限于LGE陽性節(jié)段，在LGE陰性節(jié)段心肌初始T1和ECV值亦會升高，并且與患者不良預(yù)后相關(guān)[16]。更有研究發(fā)現(xiàn)，對于無癥狀及表型陰型的擴(kuò)心病和肥心病基因攜帶者，其心肌ECV值亦升高，提示心肌間質(zhì)纖維化并不是疾病晚期的病理表現(xiàn)，而是貫穿于整個疾病的發(fā)生與發(fā)展過程中，甚至有可能是基因突變的直接表現(xiàn)[17]。

4.6 瓣膜疾患

瓣膜疾病(狹窄或關(guān)閉不全)會導(dǎo)致左室負(fù)荷(壓力或容量負(fù)荷)增大，心室繼發(fā)肥厚或擴(kuò)張。例如主動脈瓣狹窄致左室后負(fù)荷增加，左室心肌增厚。這類患者在疾病早期即可出現(xiàn)心肌ECV增大，提示心肌纖維化改變及左室重塑。相比心肌肥厚程度，ECV升高是患者不良預(yù)后更強(qiáng)大的獨立預(yù)測因子[18]，并與左室舒張功能障礙顯著相關(guān)，提示對于這類患者即使尚未出現(xiàn)明顯臨床癥狀，提早手術(shù)而非單純依據(jù)狹窄程度來決定手術(shù)時機(jī)或許能獲得更好的預(yù)后。

4.7 高血壓

類似于主動脈瓣狹窄，高血壓也會導(dǎo)致左室肥厚和心肌纖維化，表現(xiàn)為心肌ECV小幅度升高，并與心肌肥厚程度及左心功能減低相關(guān)。這類疾病常常需要與對稱型肥厚型心肌病進(jìn)行鑒別，有研究指出肥心病患者心肌初始T1值顯著高于高血壓患者，但并沒有給出明確的界值，因此對于特定患者而言，單純依靠初始T1和ECV值并不能鑒別兩種疾病。另有研究表明，高血壓患者有效降壓治療后，患者血液-組織分配系數(shù)λ(ECV標(biāo)記物)會顯著降低，提示ECV有潛力成為未來高血壓心臟病診斷及療效的新型標(biāo)志物[19-20]。

4.8 先天性心臟病

心室容量和(或)壓力負(fù)荷增大亦是先天性心臟病患者心肌結(jié)構(gòu)及功能改變的重要原因。研究發(fā)現(xiàn)，法洛四聯(lián)癥根治術(shù)后患者左、右室心肌ECV均增大，并與右室容量負(fù)荷及心律失常密切相關(guān)，且女性患者ECV增大較男性更顯著，右心功能及運動耐量也更差，提示一方面動態(tài)監(jiān)測心肌ECV值有可能為臨床選擇最佳的手術(shù)時機(jī)提供更多的依據(jù)，另一方面對于女性患者臨床有必要采取不同于男性的治療策略。然而由于右室心肌薄，尤其是兒童患者，要求T1 mapping具備更高的空間分辨率，限制了該技術(shù)在右室受累疾患中的應(yīng)用，目前仍處于研究階段的呼吸導(dǎo)航分段采集序列有望突破這一難題[21-22]。

4.9 心臟及心包占位

參數(shù)定量技術(shù)可用于分析占位的組成成分，如以脂肪為主的占位，表現(xiàn)為初始T1值明顯且較均勻降低；而單純囊腫或心包積液，則表現(xiàn)為T1、T2值均顯著升高；注射釓對比劑前后T1值無明顯改變提示腫塊乏血供，若增強(qiáng)后T1值顯著下降則提示釓對比劑被大量攝取，如纖維瘤。但對于成分較復(fù)雜或者T1、T2值無明顯特征性的占位，則需要綜合評估，重點是判斷腫塊的血供、良惡性以及對心臟血流動力學(xué)的影響，以指導(dǎo)臨床決策。

5 展望

盡管CMR參數(shù)定量技術(shù)已經(jīng)展現(xiàn)出其重要價值和巨大潛力，但它也面臨了諸多問題，而這些問題的解決也是未來研究發(fā)展的重要方向，包括對數(shù)據(jù)采集和后處理的規(guī)范化，以及工作流程的最優(yōu)化。與此同時，必須開展更多的臨床研究、積累更多的數(shù)據(jù)，找出參數(shù)定量技術(shù)究竟在哪些疾病中能夠明確診斷、指導(dǎo)治療及評估預(yù)后。

在技術(shù)層面，應(yīng)用壓縮感知技術(shù)加速圖像采集能夠縮短掃描時間、提高圖像質(zhì)量及空間分辨率。3D mapping技術(shù)能夠一次掃描即覆蓋整個心臟，有助于更全面的分析病變的分布方式和特征。新近發(fā)展的腺苷負(fù)荷T1和T2 mapping技術(shù)可用于評估心肌缺血，而無需使用釓對比劑。此外磁共振指紋識別技術(shù)(MR fingerprinting，MRF)可同時對多組弛豫時間進(jìn)行繪制，節(jié)省時間的同時避免了交互效應(yīng)，以上既是目前參數(shù)定量技術(shù)研究的熱點，也是未來研究的方向。

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