張艷
冠心病是一類發(fā)病率高且危害較大的心血管疾病,是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而引起心肌細(xì)胞缺血缺氧或壞死而致病[1],該病會(huì)嚴(yán)重威脅患者身體健康,降低其生活質(zhì)量[2]。冠心病患者在實(shí)施介入治療后極易引發(fā)出血、缺血、血栓等心血管不良事件的發(fā)生,給患者造成二次傷害,臨床上多通過(guò)抗血小板聚集的藥物進(jìn)行預(yù)防[3]。我院通過(guò)對(duì)部分冠心病介入治療患者給予氯吡格雷治療,取得了理想的療效,現(xiàn)具體報(bào)告如下。
1.1 一般資料 隨機(jī)選取我院2016年5月至2017年2月收治的72例冠心病介入治療患者參與本次實(shí)驗(yàn),采取隨機(jī)雙盲法將其平分為實(shí)驗(yàn)組(36例)與對(duì)照組(36例)。實(shí)驗(yàn)組中男性22例,女性14例;年齡38~81歲,平均年齡(59.8±4.7)歲;病程3~20年,平均(8.7±1.3)年;疾病類型:穩(wěn)定型心絞痛11例,不穩(wěn)定型心絞痛7例,急性心肌梗死15例,陳舊性心肌梗死3例。對(duì)照組中男性24例,女性12例;年齡40~80歲,平均年齡(60.4±4.9)歲;病程3~19年,平均(8.5±1.2)年;疾病類型:穩(wěn)定型心絞痛10例,不穩(wěn)定型心絞痛8例,急性心肌梗死16例,陳舊性心肌梗死2例。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者一般資料相比P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示可進(jìn)行組間對(duì)比。所有患者均經(jīng)心電圖和超聲檢查確診為冠心病,來(lái)我院就診時(shí)病情發(fā)作時(shí)間均在24 h以內(nèi),患者至少出現(xiàn)一處狹窄,且狹窄在75%之上。本次試驗(yàn)得到醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且征得患者同意,簽署了知情同意書。
1.2 方法 實(shí)驗(yàn)組采用氯吡格雷治療,在術(shù)前給予阿司匹林300 mg+氯吡格雷600 mg,術(shù)后給予阿司匹林100 mg+氯吡格雷150 mg,1次/d,在連續(xù)用藥3 d后將氯吡格雷的用量下調(diào)至75 mg/d,皮下注射低分子肝素抗凝,連用7 d[4]。對(duì)照組采用噻氯匹定治療,在術(shù)前給予阿司匹林300 mg+噻氯匹定250 mg,術(shù)后給予阿司匹林100 mg+噻氯匹定75 mg,1次/d,皮下注射低分子肝素抗凝,連用7 d。兩組患者術(shù)后用藥時(shí)間均為6個(gè)月,其他治療措施一致[5]。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者治療前后血小板凝集率,對(duì)兩組患者用藥前和用藥后6、12、24 h的血小板凝集率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)對(duì)比。②比較兩組患者治療前后血栓素B2水平,統(tǒng)計(jì)比較兩組患者用藥前和用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平。③比較兩組患者不良事件發(fā)生情況,統(tǒng)計(jì)兩組患者在治療后發(fā)生出血、缺血、血栓、支架內(nèi)再狹窄的例數(shù),并計(jì)算其不良事件發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 對(duì)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者本次實(shí)驗(yàn)所得的各項(xiàng)同類計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理,計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別以[n(%)]、(±s)表示,并對(duì)數(shù)據(jù)實(shí)施χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血小板凝集率比較(表1)在用藥前,兩組患者血小板凝集率無(wú)明顯區(qū)別,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);在用藥后6、12、24 h,實(shí)驗(yàn)組患者血小板凝集率均顯著低于對(duì)照組,且兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者血栓素B2水平比較(表2) 經(jīng)對(duì)比可知,兩組患者在用藥前的血栓素B2水平比較接近,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在用藥后6、12、24 h實(shí)驗(yàn)組患者血栓素B2水平均顯著低于對(duì)照組,且兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者不良事件發(fā)生情況比較(表3) 實(shí)驗(yàn)組患者不良事件發(fā)生率為8.3%,較對(duì)照組患者27.8%更低,且兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組患者治療前后血小板凝集率比較(±s) 單位:%
組別 例數(shù) 用藥前 用藥后6 h 用藥后12 h 用藥后24 h實(shí)驗(yàn)組 36 48.71±7.25 32.15±5.33 28.62±3.11 25.27±5.10對(duì)照組 36 48.65±7.21 38.52±5.63 34.91±4.54 32.87±2.58 t值 0.035 4.930 6.858 7.978 P值 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表2 兩組患者血栓素B2水平比較(±s) 單位:ng/L
組別 例數(shù) 用藥前 用藥后6 h 用藥后12 h 用藥后24 h實(shí)驗(yàn)組 36 162.74±19.95 81.55±16.84 64.37±12.50 57.37±10.62對(duì)照組 36 161.35±19.83 92.07±18.69 76.14±11.01 68.19±10.43 t值 0.296 2.509 4.240 4.361 P值 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表3 兩組患者不良事件發(fā)生情況比較[n(%)]
冠心病是一類高發(fā)病癥,多發(fā)于老年人,目前呈現(xiàn)出年輕化的趨勢(shì),其發(fā)病因素包括高血壓、高血脂、不良生活方式、肥胖、糖尿病、飲食因素、心理因素、感染、遺傳等,其臨床表現(xiàn)包括胸痛、心悸、乏力、心前區(qū)不適、胃腸道癥狀等,嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致猝死[6]。介入治療是臨床上常用于治療冠心病的方式,其創(chuàng)傷小、效果佳,但術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率較高,會(huì)給患者造成二次傷害[7]。在術(shù)后多會(huì)通過(guò)抗血小板聚集藥物以預(yù)防心血管不良事件的發(fā)生,血小板聚集率和血栓素B2是評(píng)估血小板聚集率的有效參考指標(biāo)[8]。氯吡格雷為新一代的噻吩吡啶藥物,是一類血小板聚集抑制劑,能與血小板表面的ADP受體進(jìn)行選擇性與不可逆結(jié)合,阻礙纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體無(wú)法結(jié)合,從而起到抑制血小板聚集的作用,還能抑制花生四烯酸、二磷酸腺苷、膠原和酶誘導(dǎo)的血小板聚集[9]。國(guó)內(nèi)外諸多研究證實(shí),長(zhǎng)期應(yīng)用氯吡格雷治療可顯著降低冠心病患者PCI術(shù)治療后支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率,還能降低心血管死亡和心肌梗死的發(fā)生率。本次研究顯示,氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中具有積極的療效,患者在用藥后6、12、24 h血小板凝集率和血栓素B2水平均顯著下降,心血管不良事件發(fā)生率僅為8.3%,以上指標(biāo)與采用噻氯匹定治療的患者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),本次研究結(jié)果與冷建洪、鄧小軍的研究結(jié)果類似[10]。
氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良事件的發(fā)生中具有顯著療效,建議臨床上對(duì)這一用藥方案予以總結(jié)和推廣。
[1]芮浩淼.氯吡格雷在預(yù)防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊,2014,41(1):111-112.
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[10]冷建洪,鄧小軍.氯吡格雷預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良事件發(fā)生的臨床效果觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2013,21(6):77-78.