北京四環(huán)科寶制藥有限公司（100070）田玉敬（譯）

Ju Han Kim, MD；Myung Ho Jeong, MD；Kyung Ho Yun, MD；Kye Hun Kim, MD;

Dong Koo Kang, MD；Seo Na Hong, MD；Sang Yup Lim, MD；Sang Hyun Lee, MD;

Yun Sang Lee, MD；Young Joon Hong, MD；Hyung Wook Park, MD;

Weon Kim, MD；Young Keun Ahn, MD；Jeong Gwang Cho, MD;Jong Chun Park, MD；Jung Chaee Kang, MD

(接2017年12月下)

3 討論

PCI治療中的冠狀動(dòng)脈疾病患者均出現(xiàn)了心肌肌鈣蛋白濃度升高的現(xiàn)象，這是由于PCI過程中心肌細(xì)胞被破壞所致。然而，心肌肌鈣蛋白濃度并沒有很好地被用于監(jiān)測成功PCI之后對(duì)心肌細(xì)胞的破壞作用。心肌肌鈣蛋白是控制心肌收縮的一種蛋白，且在正常的血液中不會(huì)被檢測到，因?yàn)樗切呐K特性指標(biāo)，可被當(dāng)作心臟受損的特征指標(biāo)，其在監(jiān)測心肌細(xì)胞受損方面比CK-MB具有更高的靈敏性和專屬性。

尼可地爾是一個(gè)煙酰胺硝酸鹽衍生物，像硝酸鹽藥物一樣發(fā)揮作用同時(shí)打開ATP-敏感K+通道，與硝酸鹽藥物類似，它使冠狀動(dòng)脈的血流量升高，減少了前負(fù)荷和后負(fù)荷。這類藥物還可以通過打開K+通道縮短動(dòng)作電位從而具有抗心律失常效應(yīng)，并具有心肌保護(hù)作用，如通過松弛血管平滑肌來減小微冠狀血管阻力。缺血預(yù)處理，被認(rèn)為可以通過保護(hù)心肌免受心肌缺血-再灌注所引起的嚴(yán)重局部缺血伴隨的一個(gè)或多個(gè)并發(fā)癥從而減少梗塞尺寸，K+通道開啟是已知的，尼可地爾與缺血預(yù)處理具有類似的作用，均能減小梗塞尺寸并且能夠提高梗塞后收縮的恢復(fù)功能。

尼可地爾對(duì)心絞痛的作用研究，是以患有穩(wěn)定型心絞痛的高危病人為對(duì)象進(jìn)行了尼可地爾的心肌保護(hù)效應(yīng)研究，發(fā)現(xiàn)口服尼可地爾后，13.1%的患者死于冠心病或以突發(fā)的非致命心肌梗塞或胸痛而入院，遠(yuǎn)低于給予安慰劑的患者（15.5%）。對(duì)PCI后的心肌梗死患者的另外一項(xiàng)研究表明，注射尼可地爾后的患者的LV功能明顯得到了提高，室壁運(yùn)動(dòng)得分指數(shù)和局部室壁活動(dòng)的常見并發(fā)癥也減少，并且心臟超聲造影術(shù)的noreflow現(xiàn)象頻率也減少。尼可地爾在PCI過程中的心肌保護(hù)效應(yīng)研究顯示慢性穩(wěn)定型心絞痛患者口服尼可地爾給藥1周后，PCI過程中的ST段總數(shù)和QT分散均減少。

本研究調(diào)查了不穩(wěn)定心絞痛患者在PCI前12～48h使用尼可地爾治療，尼可地爾的心肌保護(hù)作用基于心肌肌鈣蛋白的增長速率，病人的低增長速率表明了其心臟保護(hù)功能。這是由于尼可地爾在PCI過程中抑制了心肌損傷。這種效應(yīng)源于缺血預(yù)適應(yīng)，但如此短暫的心肌保護(hù)作用是如何影響長期預(yù)測功能的仍需長期大規(guī)模的展開研究。本研究具有潛在局限性，因?yàn)楸M管給藥是隨機(jī)的，但標(biāo)簽是公開的，因此，我們所研究的尼可地爾的心肌保護(hù)作用具有預(yù)測性。

原文選自：Myocardial Protective Effects of Nicorandil During Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Unstable Angina.韓國，循環(huán)雜志,2005,69:306～310