邱荃 賈娜 何青

100730 中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院(邱荃、何青)；100730 北京醫(yī)院心內(nèi)科，國家老年醫(yī)學中心(邱荃、賈娜、何青)

Charcot等于1876年首次報道咳嗽反射性暈厥(cough reflex syncope)，將一陣連續(xù)性劇烈咳嗽后出現(xiàn)的一過性意識完全喪失稱為“喉性眩暈(laryngeal vertigo)”。本病以肥胖男性居多，?；加新灾夤苎住⒙宰枞苑渭膊』蛴邢?。患者于劇烈咳嗽后出現(xiàn)暈厥，意識恢復后不留后遺癥。一過性意識喪失須與直立性低血壓、心原性暈厥和頸動脈竇綜合征鑒別，可通過明確的病史采集和檢查加以區(qū)別。

1 病例資料

患者男性，56歲，主因“發(fā)作性暈厥9年，加重7周”入院?；颊咦?年前受涼后出現(xiàn)發(fā)作性咳嗽，伴少量白粘痰。曾因連續(xù)咳嗽發(fā)生憋氣，隨后意識喪失，數(shù)秒后自行恢復。發(fā)作前無胸痛、心悸、氣促，無眩暈、耳鳴，發(fā)作期間無抽搐痙攣、口吐白沫、斜視，無大小便失禁。意識恢復后自覺心悸，當時未測血壓。之后連續(xù)兩年均在受涼后再發(fā)咳嗽后暈厥各1次，性質(zhì)同前。就診7周前患者因受涼再發(fā)咳嗽后暈厥，平均1次/3～5 d，3周前加重，每天發(fā)生暈厥1次，性質(zhì)同前。暈厥發(fā)生于坐位或站立位，無外傷?；颊咦园l(fā)病以來活動耐量無明顯變化。入院當日及次日凌晨各發(fā)生暈厥1次，伴肢體陣攣。發(fā)作時心電監(jiān)測示心率135 次/min，竇性心律。既往高血壓病史20年，予纈沙坦口服，血壓維持于140/80 mmHg。10年前于外院行冠狀動脈造影提示單支病變(具體不詳)，未行介入治療，規(guī)律冠心病二級預防。2型糖尿病史10年，予二甲雙胍+阿卡波糖降糖治療，血糖控制可。腔隙性腦梗死病史1年，無后遺癥。吸煙40年，1～2包/d；飲酒15年，白酒250～300 g/d，近兩年減至50 g/d。入院查體：體溫36.5℃，心率71次/min，呼吸20次/min，血壓135/81 mmHg。發(fā)育正常，神清合作。雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音。心界不大，心律齊，無雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明顯異常。輔助檢查：血常規(guī)白細胞計數(shù)9.06×109/L，嗜酸性粒細胞7.5%，單核細胞12%，血紅蛋白165 g/L，血小板183×109/L。IgE 5330 ng/ml。血生化、心肌酶、凝血象、腫瘤標記物均正常。頭顱CT平掃示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗死灶，左側(cè)較前增多。頭顱動脈CT示雙側(cè)頸內(nèi)動脈小鈣化斑，管腔未見狹窄；腦動脈輕度鈣化改變。頸動脈超聲示雙側(cè)頸動脈硬化斑塊，未見狹窄。腦電圖、心電圖未見異常。主動直立試驗陰性。超聲心動圖示左心室射血分數(shù)65%，各房室內(nèi)徑正常，室間隔及室壁厚度正常，各瓣膜形態(tài)未見異常。運動平板試驗Bruce方案，按極量運動心率的85%計算達標，結(jié)果陰性。24 h動態(tài)心電圖示心搏總數(shù)119 125次，最長R-R間期1 s，共有3次房性期前收縮，無室性期前收縮。動態(tài)血壓監(jiān)測平均血壓122/77 mmHg，最低血壓106/61 mmHg。肺功能檢查見表1，根據(jù)患者臨床癥狀、體征及檢查，考慮診斷為咳嗽反射性暈厥，予復方甲氧那明膠囊和沙美特羅替卡松粉治療咳嗽變異性哮喘，住院期間未再發(fā)咳嗽和暈厥。出院后隨訪2個月，患者因停用沙美特羅替卡松粉出現(xiàn)咳嗽后暈厥1次。

表1 肺功能檢查

注：FEV1：1 s用力呼氣容積；FVC：用力肺活量；PEF：呼氣峰流速

2 討論

暈厥是突然的意識完全喪失，伴姿勢反射消失，但可迅速自發(fā)恢復的一種癥狀。根據(jù)2017年美國心臟協(xié)會暈厥評估及管理指南，可將暈厥分為心原性暈厥及非心原性暈厥。非心原性暈厥包括反射性暈厥、直立性低血壓、直立心動過速綜合征、脫水或大失血等原因觸發(fā)的暈厥。其中反射性暈厥包括血管迷走性暈厥、頸動脈竇綜合征和情境性暈厥。本病例為咳嗽性暈厥，是情境性暈厥的1種。

本患者具有咳嗽反射性暈厥的典型特征：(1)此類患者多數(shù)具有潛在的肺部疾病，多見于中年肥胖男性伴有慢性阻塞性肺疾病，而本患者為中年肥胖男性(BMI>28 kg/m2)伴咳嗽變異性哮喘；(2)患者在意識喪失的同時常伴無節(jié)律性四肢抽搐，本患者在入院發(fā)病時亦觀察到這一特點；(3)咳嗽性暈厥往往與癲癇發(fā)作類似，但是通過仔細的病史采集有助于鑒別，較為關(guān)鍵的鑒別點如咳嗽反射性暈厥患者常在陣發(fā)性咳嗽之后出現(xiàn)意識喪失；其伴發(fā)的四肢陣攣活動與癲癇不同；咳嗽性暈厥者發(fā)病年齡較大，且無發(fā)作先兆、發(fā)作后意識紊亂、咬舌及大小便失禁等癲癇典型表現(xiàn)；(4)當患者潛在肺部疾病得以控制后，咳嗽性暈厥癥狀會緩解或消失。本患者通過肺功能檢測，咳嗽變異性哮喘診斷明確后，給予止咳、支氣管舒張及抗過敏治療，住院期間未再發(fā)生暈厥，符合上述疾病特點。

10%～47%的咳嗽反射性暈厥患者在暈厥發(fā)作時伴肢體強直性痙攣或痙攣性活動，常為良性，在同時罹患心血管疾病的患者中死亡率為1%～2%[1-2]。關(guān)于咳嗽反射性暈厥的病理生理機制尚未明確。Mcintosh等[3]對13例咳嗽反射性暈厥患者研究發(fā)現(xiàn)，患者咳嗽時顱內(nèi)壓升高，腦部血管周圍壓力升高，導致腦血管低灌注，出現(xiàn)氧供需失衡，進而發(fā)生暈厥。Kerr等[4]提出暈厥是由于咳嗽時腦脊液壓力迅速升高，對大腦產(chǎn)生一種震蕩樣刺激引起的。Sharpey-Schafer[5-6]認為咳嗽時胸腔內(nèi)壓力升高致靜脈回心血量減少，心輸出量降低，腦灌注減少而導致暈厥；同時他們還發(fā)現(xiàn)間斷性咳嗽時，胸腔內(nèi)壓力最高可達250 mmHg，咳嗽終止時血壓急驟下降，而外周血管阻力同時降低，血管舒張反射激活，可能與血壓升高刺激動脈壓力感受器引起迷走神經(jīng)興奮有關(guān)，而低血壓引起心率反射性加快亦受到抑制。因此降壓反射和心率降低是咳嗽性暈厥最可能的機制之一。而持續(xù)性咳嗽與Valsalva動作誘導的循環(huán)系統(tǒng)反應相似，在咳嗽末伴有血壓的下降及外周血管的收縮，此現(xiàn)象Krediet等[7]在對咳嗽反射性暈厥的慢性阻塞性肺疾病患者的研究中證實。Desser等[8]用經(jīng)顱多普勒超聲檢測16例咳嗽性暈厥患者在咳嗽的不同階段的頸動脈血流流速，發(fā)現(xiàn)血流流速在用力咳嗽1 s后即迅速下降，此時平均右心房壓無明顯降低，提示減少的靜脈回心血量并不是頸內(nèi)動脈血流速降低的唯一原因。在有咳嗽反射性暈厥史的人群和其他病因誘導暈厥的人群(直立傾斜試驗陽性組和陰性組)中，Benditt等[9]和Dickinson等[10]通過誘發(fā)有效的非自主性劇烈咳嗽(有效誘導即瞬時收縮壓超過220 mmHg)，發(fā)現(xiàn)咳嗽反射性暈厥組患者的收縮壓降低幅度更大，恢復至正常所需時間更長(P<0.05)，血壓降低誘導的心臟正向變時效應被抑制，且對頸動脈竇按摩刺激不敏感，推測誘發(fā)咳嗽反射性暈厥的神經(jīng)反射位點與頸動脈竇綜合征及血管迷走性暈厥不同。因此，米多君等血管收縮劑在咳嗽性暈厥的治療中可能有一定效果。

咳嗽性暈厥目前還未有明確的診斷標準。咳嗽反射性暈厥與許多中樞神經(jīng)系統(tǒng)綜合征和心血管疾病相關(guān)[11](表2)。根據(jù)病史和體檢，除外直立性低血壓，腦電圖有助于排除癲癇可能。24 h動態(tài)心電監(jiān)測及超聲心動圖排除惡性心律失常和心臟結(jié)構(gòu)異常引發(fā)的心原性暈厥，頸動脈竇按摩是診斷頸動脈竇綜合征的有效方法，而直立傾斜試驗和立臥位血壓的測量有助于鑒別神經(jīng)原性暈厥，還需行胸部CT除外縱隔腫物(甲狀腺腫塊、淋巴瘤等)及心房粘液瘤[12]，并行頭顱磁共振成像排除顱內(nèi)占位(腦膜瘤等)[13]等罕見病因。

表2 伴發(fā)咳嗽反射性暈厥的各種疾病

對于咳嗽反射性暈厥患者，最重要的是病因?qū)W治療。對于長期大量吸煙者，需行肺功能檢查，判斷咳嗽病因并評估肺疾病的嚴重程度，給予針對性治療。治療中應注意優(yōu)化止咳方案，吸煙者囑其戒煙。促血管收縮藥物(米多君)的使用也提示有效。由于咳嗽性暈厥者常因短暫意識喪失導致嚴重外傷，因此對于尚未得到臨床控制的頻繁暈厥者，應囑其避免駕車等高危工作[14]。

本例患者的主要臨床癥狀是咳嗽后暈厥，并且無慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾病病史。在通過肺功能檢測排查其潛在病因時，發(fā)現(xiàn)支氣管舒張實驗陽性，提示患者咳嗽變異性哮喘診斷。本病例提示，在接診咳嗽反射性暈厥患者時，應提高其咳嗽變異性哮喘的臨床診斷意識，有助于更加有效控制暈厥發(fā)作。

利益沖突：無

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