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        氨氯地平貝那普利片II治療腎性高血壓的效果分析

        2018-03-15 03:43:35李友福方文
        醫(yī)藥前沿 2018年8期
        關(guān)鍵詞:腎性那普利氨氯地平

        李友福 方文

        (四川省遂寧市中醫(yī)院腎內(nèi)科 四川 遂寧 629000)

        高血壓的臨床癥狀主要是體循環(huán)動(dòng)脈壓升高,分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。腎性高血壓(RVH)是由腎血管或者腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓,是慢性腎病的臨床表現(xiàn),屬于繼發(fā)性高血壓[1]。反過(guò)來(lái)RVH又會(huì)危害腎臟,導(dǎo)致腎性疾病進(jìn)一步惡化,形成惡性循環(huán)。因此,對(duì)腎性高血壓的控制直接影響腎臟原發(fā)性疾病的預(yù)后。氨氯地平貝那普利片II是氨氯地平和貝那普利的復(fù)合制劑,本文主要探究氨氯地平貝那普利片II治療腎性高血壓的臨床療效。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2017年9月—2017年12月來(lái)我院進(jìn)行治療并確診為腎性高血壓的患者120例,隨機(jī)分為研究組60例和對(duì)照組60例。其中,研究組中,男35例,女25例,年齡20~75歲,平均年齡48.6歲。腎小球腎炎27例,腎盂腎炎20例,其他慢性腎病13例;對(duì)照組中,男36例,女24例,年齡21~75歲,平均年齡49.1歲。腎小球腎炎28例,腎盂腎炎21例,其他慢性腎病11例。兩組患者的年齡、性別、病情均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。所有患者均簽署知情同意書(shū),且該方案通過(guò)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

        1.2 研究方法

        對(duì)照組:患者給予口服氨氯地平進(jìn)行治療,劑量5mg/d,4周為一個(gè)療程,治療周期3個(gè)療程。

        研究組:患者給予氨氯地平貝那普利片II進(jìn)行治療,劑量1片/d,每片含有5mg氨氯地平和10mg貝那普利,4周為一個(gè)療程,治療周期3個(gè)療程。

        1.3 觀察指標(biāo)

        治療有效率:顯效:舒張壓下降>10mmHg以上,血壓處于正常范圍,或者舒張壓>20mmHg;有效:舒張壓<10mmHg,但是降低至正常范圍,或者舒張壓下降10~20mmHg,收縮壓>30mmHg;無(wú)效:患者血壓無(wú)變化或有加重趨勢(shì)。以及治療前后尿蛋白的水平變化。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        所有數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件分析。其中計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料通過(guò)比率表示(%),運(yùn)用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1 兩組病人的治療有效率

        研究組病人的治療有效率大于對(duì)照組(P<0.05),且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。具體結(jié)果見(jiàn)表1。

        表1 比較兩組病人的治療有效率

        2.2 兩組病人的治療前后尿蛋白的水平變化

        治療前,兩組患者的尿蛋白水平無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后,兩組患者的尿蛋白水平均顯著性下降(P<0.05),且研究組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。具體結(jié)果見(jiàn)表2。

        表2 比較兩組患者治療前后的尿蛋白水平

        3.討論

        腎性高血壓是由于腎動(dòng)脈發(fā)生病變導(dǎo)致的腎實(shí)質(zhì)缺血,而引起的繼發(fā)性高血壓。氨氯地平是鈣離子通道阻滯劑,是較好的動(dòng)脈血管擴(kuò)張劑,可作用于血管平滑肌,使外周血管阻力下降以達(dá)到降血壓的目的[2]。貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑,被胃腸道吸收后,可與肝臟水解酶相互作用,進(jìn)而抑制血管動(dòng)脈壁發(fā)生增生,改善心肌的擴(kuò)張功能,進(jìn)而降低血管動(dòng)脈壓[3]。氨氯地平貝那普利片II是氨氯地平和貝那普利的復(fù)合制劑,每片含有5mg氨氯地平和10mg貝那普利,是離子化混合物,屬于二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑,能抑制鈣離子橫跨膜進(jìn)入血管平滑肌和心肌的流入。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)提示氨氯地平結(jié)合二氫脫氧嘧啶和無(wú)二氫脫氧嘧啶結(jié)合的位置。心肌和血管平滑肌有收縮的過(guò)程是靠細(xì)胞外的鈣離子通過(guò)特殊的離子通道進(jìn)入這些細(xì)胞的移動(dòng)形成的。氨氯地平有選擇性的抑制鈣離子通過(guò)細(xì)胞膜流入,對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的作用比心肌細(xì)胞更加有效。

        結(jié)果表明,研究組患者的治療有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療前,兩組患者的尿蛋白水平無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后,兩組患者的尿蛋白水平均顯著性下降(P<0.05),且研究組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。

        綜上所述,氨氯地平貝那普利片II能夠有效治療腎性高血壓。

        [1]宋少波,楊錫燕.中西醫(yī)治療腎性高血壓研究進(jìn)展[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2015,24(12):2165-2167.

        [2]朱宇波.氨氯地平治療腎性高血壓的臨床應(yīng)用[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2015(1):47-48.

        [3]趙小靜,韓麗.特拉唑嗪聯(lián)合貝那普利治療腎性高血壓的臨床觀察[J].中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2015(4):215-216.

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