鄭 瑛

（江西醫(yī)專第一附屬醫(yī)院藥劑科，江西 上饒 334000）

冠心病是臨床常見(jiàn)的腦血管疾病之一，是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起的血管腔阻塞或狹窄，引起心肌缺氧缺血所致。冠心病會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)炎癥因子水平、心臟功能等一系列改變[1]。調(diào)查顯示，冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)因素為hs-CRP升高，血漿纖維蛋白原和血管性假性血友病因子可起到促進(jìn)血小板凝聚，使血液凝固速度加快。心力衰竭、左心室功能不全的發(fā)生與hs-CRP水平呈正比[2]。他汀類藥物是目前治療冠心病的臨床常用藥[3]。本研究選擇就診于本院的120例冠心病患者為研究對(duì)象，分組實(shí)施曲美他嗪?jiǎn)嗡幹委熍c聯(lián)合阿托伐他汀治療，比較兩組臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年4月～2016年9月本院收治的冠心病患者120例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為兩組，每組各60例。觀察組中男39例，女21例；年齡61～84歲，平均年齡（72.02±4.35）歲；合并缺血性腦卒中3例、高血壓22例、高血脂35例；NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)40例、Ⅲ級(jí)20例。對(duì)照組中男37例，女23例；年齡62～83歲，平均年齡（72.06±4.42）歲；合并缺血性腦卒中2例、高血壓24例、高血脂34例；NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)42例、Ⅲ級(jí)18例。兩組患者臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 兩組患者均給予阿司匹林、硝酸酯類、β受體阻斷劑、低分子肝素鈣等常規(guī)藥物治療。對(duì)照組患者實(shí)施口服曲美他嗪[遠(yuǎn)大醫(yī)藥（中國(guó)）有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20083806]治療，3次/d，20 mg/次；在此基礎(chǔ)上，觀察組給予阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408）治療，1次/d，20 mg/次，睡前服用。所有患者均給予為期12周的治療。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 比較兩組患者治療前、治療后炎性反應(yīng)，包括hs-CRP、TNF-α，采用免疫透射比濁法檢測(cè)hs-CRP水平，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)TNF-α水平；比較兩組患者治療前、后心功能，包括LVEF、LVPWT、LVEDd，使用彩色多普勒超聲儀進(jìn)行測(cè)定；臨床療效，顯效：臨床癥狀明顯改善，未出現(xiàn)心絞痛發(fā)作，心電圖ST-T回升＞0.15 mV，T波從平坦變?yōu)橹绷⒒騎波倒置變淺均＞50%；好轉(zhuǎn)：心絞痛發(fā)作程度和頻率明顯改善，臨床癥狀有所改善，心功能恢復(fù)至Ⅰ～Ⅱ級(jí)；心電圖ST-T有輕微回升；無(wú)效：心絞痛發(fā)作、臨床癥狀等均無(wú)明顯變化。治療有效率=（顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 炎性反應(yīng) 兩組患者治療前比較炎性反應(yīng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，對(duì)照組hs-CRP、TNF-α水平均高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 治療前、后兩組患者炎性反應(yīng)比較（，n=60）

表1 治療前、后兩組患者炎性反應(yīng)比較（，n=60）

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2.2 心功能 兩組患者治療前比較LVEF、LVPWT、LVEDd水平，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，對(duì)照組LVPWT、LVEDd水平均高于觀察組，LVEF水平低于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 治療前、后兩組患者心功能比較（

表2 治療前、后兩組患者心功能比較（

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2.3 臨床療效 對(duì)照組治療有效率為83.33%，觀察組治療有效率為95.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.227，P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者臨床療效比較[n（%），n=60]

3 討論

冠心病是一種臨床常見(jiàn)病與多發(fā)病。本病患者會(huì)因冠狀動(dòng)脈狹窄、痙攣，心臟處于長(zhǎng)期缺氧缺血，心肌肥厚增大，引起心肌收縮功能異常，進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常、心絞痛、充血性心力衰竭等，病情嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者猝死[4]。以心臟功能受損、炎性反應(yīng)加重等為臨床表現(xiàn)[5]。曲美他嗪是臨床治療冠心病的常用藥，為哌嗪類衍生物。對(duì)脂肪酸代謝、自由基生成可產(chǎn)生抑制作用，能間接加強(qiáng)葡萄酸氧化，促進(jìn)葡萄糖代謝，產(chǎn)生高能磷酸鍵。曲美他嗪對(duì)中粒細(xì)胞浸潤(rùn)（心肌組織中）可產(chǎn)生抑制，能有效改善缺血心肌功能，避免心肌缺血，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)基本無(wú)影響[6]。當(dāng)患者心肌血氧供應(yīng)受到限制時(shí)，該藥能有效起到改善心肌缺氧缺血癥狀，維持心臟和心肌的正常功能[7]。

阿托伐他汀可起到較好的降血脂和抗炎作用，能對(duì)低密度脂肪蛋白生成產(chǎn)生抑制作用，降低血漿中纖維蛋白原水平，對(duì)心肌缺血再灌注可起到促進(jìn)作用，能加快溶解血凝快，降低不良事件發(fā)生[8]。hs-CRP在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成中具有重要的作用，能促進(jìn)血小板聚集、纖維素性蛋白滲出，加大心肌壞死面積，其水平高低與患者疾病嚴(yán)重程度呈正比。本研究結(jié)果顯示，對(duì)照組hs-CRP、TNF-α水平均高于觀察組，治療有效率低于觀察組?？梢?jiàn)對(duì)冠心病患者實(shí)施阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療，能有效改善患者炎癥因子水平，提高臨床療效。左心室肥厚與冠心病患者病死率存在密切聯(lián)系。左心室肥厚可會(huì)引起冠狀動(dòng)脈血管痙攣、狹窄，對(duì)正常的心肌血氧供應(yīng)產(chǎn)生阻滯，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死；還會(huì)縮小舒張末期直徑和左室腔，降低射血分?jǐn)?shù)，容易導(dǎo)致患者發(fā)生充血性心力衰竭。本研究結(jié)果顯示，對(duì)照組LVPWT、LVEDd水平均高于觀察組，LVEF水平低于觀察組，可見(jiàn)對(duì)采用阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療，在改善患者心臟功能方面效果顯著。

綜上所述，對(duì)冠心病患者實(shí)施阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療，能有效提高臨床療效，改善患者炎性反應(yīng)和心臟功能，值得臨床應(yīng)用與推廣。

[1] 劉永東,高亢.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病的臨床療效[J].中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2016,8(3):370-371,376.

[2] 陳慧敏,許逸飛.曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療冠心病心絞痛伴血脂異常的臨床研究[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志,2016,32(11):966-968.

[3] 黃守蓮.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪在冠心病患者的多靶點(diǎn)治療效果分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2016,45(12):1669-1670.

[4] 王一然,鄭宇,王悅喜.老年冠心病患者冠狀動(dòng)脈介入治療前阿托伐他汀聯(lián)用曲美他嗪對(duì)腎功能的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(6):580-582.

[5] 李帆.曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)冠心病心力衰竭患者心功能及血漿腦鈉肽的影響[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2015,22(20):3158-3160.

[6] 沈松濤.阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病臨床療效觀察[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2013,15(5):723-724.

[7] 冒益芳.曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病的療效及對(duì)患者血脂和血液流變學(xué)的影響[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2014,21(2):195-197.

[8] 張曉蘭.曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病療效分析[J].江蘇醫(yī)藥,2015,41(14):1723-1724.