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        兒童鉛中毒腦病病例報告并文獻復習

        2018-03-12 13:35:10鄭春秋姜毅宋顯相朱凱張康忠
        現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2018年9期
        關(guān)鍵詞:鉛中毒臨床表現(xiàn)腦病

        鄭春秋 姜毅 宋顯相 朱凱 張康忠

        【摘要】目的:報道1例兒童鉛中毒腦病病例并復習文獻9例,探討兒童鉛中毒腦病的臨床特點,為臨床診治提供依據(jù)。方法:回顧分析本例患兒臨床資料和診治過程,并復習自萬方數(shù)據(jù)及知網(wǎng)期刊全文庫檢索的國內(nèi)報道病例9例。結(jié)果:本例患兒早期臨床表現(xiàn)為嘔吐、貧血、臍周痛。經(jīng)多家醫(yī)院就診,未明確診斷。及至出現(xiàn)抽搐、昏迷,查血鉛提示血鉛升高,予驅(qū)鉛治療后,患兒仍昏迷,最終因腦功能衰竭,家屬放棄治療而死亡。10例中,7例男孩,3例女孩。10例患兒的父母均從事高鉛作業(yè)。4例患兒居住在高鉛作業(yè)的環(huán)境內(nèi),4例患兒父母帶其一起上班,在工作場所內(nèi)玩耍且無人看管。臨床資料顯示,10例患兒均有抽搐,8例患兒有貧血,8例患兒有嘔吐,7例患兒有發(fā)熱,7例患兒有昏迷,3例患兒有納差,1例患兒早期有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,表現(xiàn)為煩躁不安、不易入睡、愛哭鬧。經(jīng)治療后,9例患兒好轉(zhuǎn),1例患兒死亡。結(jié)論:鉛中毒腦病屬鉛中毒的嚴重類型,且鉛中毒無特異性癥狀,易漏診誤診,故對不明原因的貧血、發(fā)熱、嘔吐患者應及時行血鉛檢查,以便早期診斷,防止漏診誤診。

        【關(guān)鍵詞】鉛中毒;腦病;臨床表現(xiàn);防治

        隨著我國經(jīng)濟的高速發(fā)展,環(huán)境鉛污染問題也日益嚴重。在同一環(huán)境同一接觸水平下,鉛對嬰幼兒及兒童的傷害遠超過大人。因各種原因造成患兒鉛暴露之后,進入人體內(nèi)的鉛對患兒不但無任何作用,反而對患兒健康造成影響,甚至引起重癥鉛中毒,造成嚴重后果。本院近日收治l例鉛中毒腦病,早期表現(xiàn)為嘔吐、貧血、臍周痛。經(jīng)多家醫(yī)院就診,未明確病因。及至出現(xiàn)抽搐、昏迷,查血鉛提示血鉛升高,確診為鉛中毒腦病。予驅(qū)鉛及血透等各種治療后,患兒仍昏迷?;純杭覍倏紤]經(jīng)濟因素及后遺癥后放棄治療,患兒最終因腦功能衰竭死亡。為加強對該病的認識及重視,結(jié)合國內(nèi)報道的10例,結(jié)果分析如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床病歷

        患兒,男,3歲,因“嘔吐伴貧血2月余,抽搐14天,發(fā)現(xiàn)鉛中毒4天”入院。2月余前患兒無明顯誘因下出現(xiàn)嘔吐,當時約1次/周,嘔吐物為胃內(nèi)容物,伴精神反應差,食欲下降,臍周隱痛,排便無殊,后嘔吐逐漸頻繁,約2~3天一次。于多家醫(yī)院門診及住院治療,完善各項檢查,查血紅蛋白77g/l,肝功能稍有異常,腹部B超、C13呼氣試驗及HP陰性,缺鐵性貧血及溶血相關(guān)指標陰性,病原學檢查陰性,骨穿、MDS相關(guān)Fish檢查均無殊。嘔吐、貧血原因不能明確,貧血原因考慮“溶血性貧血?MDS?”,建議隨訪。14天前患兒出現(xiàn)抽搐1次,表現(xiàn)為雙眼上翻,口吐白沫,四肢強直,面色蒼白,無二便失禁,120送至當?shù)蒯t(yī)院,予安定靜推后10分鐘左右好轉(zhuǎn),下午患兒神志轉(zhuǎn)清。遂轉(zhuǎn)至上級醫(yī)院住院。期間患兒出現(xiàn)嘔吐大量糞汁樣黃色液體1次,非噴射樣。再發(fā)出現(xiàn)持續(xù)抽搐,性質(zhì)同前,予咪達唑侖、苯巴比妥抗驚厥,甘露醇減輕腦水腫等處理后療效不佳,后轉(zhuǎn)入PICU。10天前患兒抽搐緩解,出現(xiàn)呼吸不規(guī)則,雙側(cè)瞳孔不等大,完善頭顱CT,考慮腦疝,予呼吸機輔助呼吸2-3天,頭孢曲松抗感染,完善腰穿提示腦脊液蛋白898mg/L,查血常規(guī)提示:C反應蛋白185.67mg/L;血紅蛋白85.Og/L;白細胞l2.65xl09/1;改抗生素為美平,予白蛋白、呋塞米、靜脈丙球蛋白及少漿血對癥支持。1周前停用苯巴比妥,查體雙側(cè)瞳孔仍不等大,完善腦電圖檢查后神經(jīng)科考慮腦干腦炎,予甲潑尼龍抗炎治療。5天前復查血常規(guī)及CRP較前下降,病原學檢查陰性,予降級抗身素為羅氏芬。4天前患兒再次出現(xiàn)抽搐2次,第1次表現(xiàn)為不自主抽動,持續(xù)1分鐘左右,予靜推安定后抽搐好轉(zhuǎn)。第2次抽搐出現(xiàn)角弓反張,予止驚降顱壓、甲潑尼龍抗炎及補鈉對癥等處理,考慮患兒抽搐、嘔吐及貧血原因不明,查毒物檢驗提示血鉛水平為690ug/L。為求進一步治療轉(zhuǎn)運至我院。患兒入院后予呼吸機支持,依地酸二鈉鈣、青霉胺、二羥基丙磺鈉降血鉛,先后予羅氏芬、磷霉素、特治星針、舒普深、斯沃等抗感染,甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿降顱壓,甲鈷胺、賽典營養(yǎng)神經(jīng)及對癥支持。入院后患兒深昏迷,Glsgow評分3分,瞳孔散大固定,體溫不升,中樞性尿崩,期間查腦電圖提示靜息腦電圖,TCD未檢測到腦血流,頭顱CT提示彌漫性腦水腫,腦疝,考慮腦功能衰竭,家屬要求自動出院。出院后患兒死亡。

        2 數(shù)據(jù)庫相關(guān)資料

        自萬方數(shù)據(jù)及知網(wǎng)期刊全文庫檢索國內(nèi)報道9例,包括本例共10例。10例中,7例男孩,3例女孩。10例患兒的父母均從事高鉛作業(yè)。4例患兒居住在高鉛作業(yè)的環(huán)境內(nèi),4例患兒父母帶其一起上班,在工作場所內(nèi)玩耍且無人看管。臨床資料顯示,10例患兒均有抽搐,8例患兒有貧血,8例患兒有嘔吐,7例患兒有發(fā)熱,7例患兒有昏迷,3例患兒有納差,l例患兒早期有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,表現(xiàn)為煩躁不安、不易入睡、愛哭鬧。經(jīng)治療后,9例患兒好轉(zhuǎn),l例患兒死亡。

        婁淑艷[1]報道的病例:患兒,男,18月,住宅內(nèi)從事廢舊電瓶粉碎加工回收利用,父母從事廢舊電瓶粉碎加工利用,臨床表現(xiàn):納差,夜間煩躁不安、不易入睡、愛哭鬧,嘔吐,抽搐。輔助檢查:Hb77g/L,血鉛3.06umol/L。預后好轉(zhuǎn)。陸偉東[2]報道的病例:女,24月,隨父母上班,在蓄電池加工廠內(nèi)生活,父母從事蓄電池加工,父親有慢性輕度鉛中毒史臨床表現(xiàn)嘔吐,發(fā)熱,抽搐,昏迷;輔助檢查Hb80g/L,尿鉛0.64mg/L,尿糞卟啉(卅);預后好轉(zhuǎn)。邵迪初[3]報道的病例:男,30月,在家庭作坊式蓄電池加工廠內(nèi)生活,父母從事蓄電池加工,臨床表現(xiàn):咳嗽,發(fā)熱,抽搐,嘔吐;輔助檢查尿鉛0.36mg/L好轉(zhuǎn)。鄭露斐[4]報道的病例:男,18月,隨母上班,未斷乳,常在電瓶廠內(nèi)生活,電瓶廠上班;臨床表現(xiàn)納差,發(fā)熱,抽搐,昏迷;輔助檢查Hb74g/L,血鉛727ug/L;預后好轉(zhuǎn)。鄭露斐[4]報道的病例:女,14月,隨母上班,未斷乳,常在電瓶廠內(nèi)生活,母親電瓶廠上班,母血鉛480ug/L,父血鉛580 ug/;臨床表現(xiàn)嘔吐,發(fā)熱,昏迷,抽搐;輔助檢查:Hb79g/L,血鉛700ug/L;預后好轉(zhuǎn)。周文賢[5]報道的病例:男20月,與父共同生活在工房內(nèi),父親鉛蓄電池個體修理工;臨床表現(xiàn)發(fā)熱,嘔吐,抽搐,昏迷;輔助檢查Hb97g/L,血鉛3.97umol/L,尿鉛0.83umol/L,尿糞卟啉(卅);預后好轉(zhuǎn)。周文賢[5]另一病例:男12月,與父母共同生活在工房內(nèi),父親為鉛蓄電池個體修理工;臨床表現(xiàn)納差,抽搐,昏迷;輔助檢查尿鉛0.88umol/L,預后好轉(zhuǎn)。吳階明[6]報道病例:男18月,母乳喂養(yǎng)未斷乳母親蓄電池廠上班;臨床表現(xiàn)為發(fā)熱,抽搐,嘔吐昏迷;輔助檢查Hb74g/L,血鉛727ugl/L預后好轉(zhuǎn)。吳階明[6]報道另一病例:女14月,母乳喂養(yǎng)未斷乳,母親蓄電池廠上班臨床表現(xiàn)發(fā)熱,嘔吐,抽搐,昏迷;輔助檢查Hb76g/L,血鉛700ug/L,好轉(zhuǎn)。本例男36隨父上班,常在電瓶廠內(nèi)生活電瓶廠上班嘔吐,腹痛,抽搐Hb77g/L,血鉛690ug/l.預后不良死亡。

        3 討論

        鉛是一種具有蓄積性多親和性的毒物,由于兒童鉛代謝具有吸收多、排泄少的特點,故兒童對鉛毒性作用的易感性特別高。鉛又是一種嗜神經(jīng)毒物,海馬回和大腦皮質(zhì)是鉛毒性作用的主要靶組織[7]。因此,當兒童長期暴露在鉛環(huán)境中時,神經(jīng)系統(tǒng)極易受到破壞。本組資料顯示,10例患兒的父母均從事與鉛作業(yè)相關(guān)的工作,4例患兒居住在高鉛作業(yè)的環(huán)境內(nèi),4例患兒隨父母上班,長時間暴露在鉛環(huán)境中,通過呼吸道吸入鉛。雖然鉛不易通過皮膚接觸被吸收,但兒童手一口動作頻繁,常?!般U從口入”,進一步通過消化道吸收,增加了鉛吸收的機會。在10例患兒中,有4例患兒為母乳喂養(yǎng),患兒哺無癥狀鉛中毒母親的乳汁,通過消化道吸收鉛,日積月累,終致鉛中毒性腦病發(fā)生。由此可見,若父母有職業(yè)性鉛接觸,兒童很容易發(fā)生鉛中毒,甚至發(fā)生鉛中毒性腦病,臨床上應引起重視。

        血鉛水平升高的兒童往往沒有特異性,易被忽略。鉛中毒腦病患兒首診時易誤診為病毒性腦炎、腦腫瘤、癲癇等疾病。以貧血就診時易漏診、誤診為再生障礙性貧血等血液系統(tǒng)疾病。表現(xiàn)為消化道癥狀的患兒需與消化道疾病如腸梗阻等疾病對比鑒別。對診斷未明確的疾病,應及時對兒童進行血鉛篩查以明確診斷。

        鉛中毒性腦病若治療不及時,會對大腦造成不可逆轉(zhuǎn)的損害,將嚴重危害兒童的身體健康,應引起我們高度重視。故在臨床工作中,兒科醫(yī)師若遇不明原因的發(fā)熱、驚厥,伴有貧血及消化道等多器官癥狀時,應注意及時行血鉛及尿鉛檢查,以便早期診斷,防止鉛中毒腦病的漏診、誤診。

        參考文獻

        [1]婁淑艷,李連重,申振元,李潔雅,崔明煊.1例兒童鉛中毒性腦病報告分析[J].中國職業(yè)醫(yī)學,2006 (06): 447-448.

        [2]陸偉東,邵迪初,兒童鉛中毒性腦病一例臨床分析[J].職業(yè)衛(wèi)生與應急救援,2001 (04):216.

        [3]邵迪初,陸偉東,梅允淼,項張華,兒童鉛中毒性腦病二例[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2004 (03): 77.

        [4]鄭露斐,急性鉛中毒性腦病2例報告[J].臨床兒科雜志,2005 (10): 71-73.

        [5]周文賢,張興國,楊仲民,幼兒鉛中毒腦病二例誤診的原因分析[J].湖北預防醫(yī)學雜志,2000 (Sl):69.

        [6]吳階明,陳幸,嬰幼兒急性鉛中毒腦病(附二例報告)[J].小兒急救醫(yī)學,2004 (06):408-409.

        [7]周濤,錢素云,諸福棠實用兒科學[M].第8版,北京:人民衛(wèi)生出版社.2016:26 34.

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