王 東，劉發(fā)俊

臨床上急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)通常使用經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention, PCI)治療，一部分患者治療后仍然心肌無復流[1]。研究認為，氧化應激、微血管損傷、炎癥反應、血管栓塞及白細胞聚集等因素可影響AMI患者PCI手術后無復流現(xiàn)象[2，3]。AMI患者體內高敏C反應蛋白(hs_CRP)和血管性血友因子裂解酶(ADAMTS_13)的水平可以影響臨床治療效果[3]，但其具體水平變化尚不十分清楚。本研究觀察AMI患者行PCI治療后無復流組和復流組高敏C_反應蛋白(hs_CRP)及ADAMTS_13的變化水平，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年2月至2017年2月我院收治的AMI患者580例，所有患者均行PCI術治療，根據(jù)結果分為無復流組(n=150)和復流組(n=430)。無復流組患者男72例，女78例，年齡45～80歲，平均(57.44±9.73)歲，收縮壓(142.71±17.90)mmHg，舒張壓(67.10±12.40)mmHg，低密度脂蛋白膽固醇(2.41±0.52)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.50±0.55)mmol/L。復流組患者男206例，女224例，年齡46～78歲，平均(58.42±10.21)歲，收縮壓(140.73±18.1)mmHg，舒張壓(66.25±11.43)mmHg，低密度脂蛋白膽固醇(2.43±0.64)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.52±0.61)mmol/L。納入標準：(1)患者及家屬知情同意；(2)近期未使用糖皮質激素類藥物；(3)無手術禁忌證；排除標準：(1)近期行溶栓治療的患者；(2)患者血液檢測不合格；(3)手術治療過急性心肌梗死史；(4)嚴重的炎癥、內科疾病、糖尿病、先心病等；(5)腫瘤患者。兩組患者的年齡、性別、收縮壓、舒張壓、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇等基本資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法：所有行PCI術治療患者于術前0.5h、術后即刻、術后0.5h、術后1h、術后2h和術后半年抽取5ml靜脈血。所有血樣靜置30min后離心5min取上清液，采用RD公司提供的酶聯(lián)免疫吸附試劑盒及酶聯(lián)檢測儀檢測hs_CRP和ADAMTS_13水平，操作過程嚴格按照說明書進行。

2 結果

2.1 手術前后各時間點hs_CRP水平比較：兩組患者術前和術后半年hs_CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；術后即刻、0.5h、1h及2h無復流組患者hs_CRP水平明顯高于復流組患者，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，見表1。

表1 手術前后各時間點hs_CRP水平比較(mg/L)

注：與無復流組比較*P<0.05

2.2 手術前后各時間點ADAMTS_13水平比較：兩組患者術前、術后2h和術后半年ADAMTS_13水平差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；術后即刻、0.5h及1h無復流組患者ADAMTS_13水平明顯低于復流組患者，差異具有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，見表2。

表2 手術前后各時間點ADAMTS_13水平比較(mg/L)

注：與無復流組比較*P<0.05

2.3 無復流組患者hs_CRP和ADAMTS_13水平相關性分析：結果顯示，術后即刻、0.5小時及1小時hs_CRP和ADAMTS_13水平呈負相關(r=-0.26、-0.57、-0.44，均P<0.05)，術后2小時和術后半年兩指標水平無相關(r=-0.15、0.23，均P>0.05)。

3 討論

AMI是冠狀動脈斑塊的破裂會激活人體的凝血系統(tǒng)，引起冠狀動脈的緊急閉塞，導致血流中斷和心肌壞死[4]?；颊弑憩F(xiàn)胸骨后疼痛、休克和心力衰竭的癥狀，患者極容易發(fā)生心律失常、心臟驟停和猝死，由于發(fā)病率和病死率較高嚴重危害患者生命[5，6]。絕大數(shù)患者首選治療方法是PCI術，接受PCI的患者早期開通率高達95%，晚期開通率為87%，但是仍然有10%～30%的患者會出現(xiàn)無復流現(xiàn)象，嚴重影響PCI的治療效果[7，8]。1966年首次提出無復流概念，1985年Schofer首次證實缺血的心肌組織可以發(fā)生無復流現(xiàn)象[9]。隨著醫(yī)療科技的進步，PCI術在臨床上應用越來越普遍，術后患者出現(xiàn)無復流的現(xiàn)象越來越得到臨床人員的重視[10]。無復流是心肌持續(xù)缺血、心室重構及心功能恢復的重要預測因子，可以引起患者休克、心律失常和死亡[11]。AMI患者體內hs_CRP和ADAMTS_13的水平可以影響臨床治療效果，但其具體水平變化尚不十分清楚。

血管性血友因子是一種分子量較大的糖蛋白，具有促進血小板聚集和活化的作用[12]。ADAMTS_13是一種血管性血友因子的裂解酶，可以通過選擇性切除血管性血友因子和促進血管性血友因子多聚體成熟的方式對血小板的凝集進行抑制[13]。臨床研究顯示ADAMTS_13水平的降低可以增加血栓發(fā)生的危險，炎癥反應可以激活血小板和引起炎性介質的釋放，最終引起微血管的阻塞[14，15]。本文結果顯示，兩組患者術前、術后2h和術后半年ADAMTS_13水平的差異均無統(tǒng)計學意義，但是術后即刻、0.5h及1h無復流組患者hs_CRP水平明顯低于復流組患者。ADAMTS_13水平下降可能參與無復流現(xiàn)象發(fā)生的過程。兩組患者手術前后各時間點hs_CRP水平比較，術后即刻、0.5h、1h及2h無復流組患者明顯高于復流組患者，無復流組患者相關性分析顯示，術后即刻、0.5小時及1小時hs_CRP和ADAMTS_13水平呈負相關。

綜上所述，AMI患者在行PCI術后體內ADAMTS_13水平下降和hs_CRP水平升高在患者發(fā)生無復流現(xiàn)象過程中起到相關作用。

[1]Li Y, Liu Y, Shi D, et al. Insulin Resistance Increases the Risk of Contrast_Induced Nephropathy in Patients Undergoing Elective Coronary Intervention[J]. Angiology,2016,67(2):139-145.

[2]Virk SA, Tian DH, Liou K, et al. Systematic review of percutaneous coronary intervention and transcatheter aortic valve implantation for concomitant aortic stenosis and coronary artery disease[J]. Int J Cardiol,2015,187:453-455.

[3]李麗，楊靜，李穎，等.冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療術后支架內再狹窄的影響因素研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(9):20-24.

[4]楊勇，盧清玉，劉庚，等.冠脈內注射硝酸甘油與維拉帕米對冠心病PCI術中慢血流和無復流的影響[J].湖南師范大學學報(醫(yī)學版),2017,14(2):91-94.

[5]Lee MS, Rha SW, Han SK, et al. Clinical outcomes of patients with critical limb ischemia who undergo routine coronary angiography and subsequent percutaneous coronary intervention[J]. J Invasive Cardiol,2015,27(4):213-217.

[6]Wu S, Ling Y, Fu Y, et al. Mid_term follow_up outcomes of 2_staged hybrid coronary revascularization compared with off_pump coronary artery bypass for patients with multivessel coronary artery disease[J]. WideochirInne Tech Maloinwazyjne,2017,12(2):178-185.

[7]張欣欣，郭小梅.冠心病經皮冠狀動脈介入術中無復流的藥物救治[J].內科急危重癥雜志,2015,21(6):407-409.

[8]Xu B, Redfors B, Yang Y, et al. Impact of Operator Experience and Volume on Outcomes After Left Main Coronary Artery Percutaneous Coronary Intervention[J]. JACC Cardiovasc Interv,2016,9(20):2086-2093.

[9]雷肖蠢，邱軍杰.不同負荷劑量阿托伐他汀鈣對高齡冠心病患者經皮冠狀動脈介入術后預后影響的對比研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2017,25(3):58-61,72.

[10]Franzone A, Piccolo R, Gargiulo G, et al. Prolonged vs Short Duration of Dual Antiplatelet Therapy After Percutaneous Coronary Intervention in Patients With or Without Peripheral Arterial Disease: A Subgroup Analysis of the PRODIGY Randomized Clinical Trial[J]. JAMA Cardiol,2016,1(7):795-803.

[11]Zheng X, Curtis JP, Hu S, et al. Coronary Catheterization and Percutaneous Coronary Intervention in China: 10_Year Results From the China PEACE_Retrospective CathPCIStudy[J]. JAMA Intern Med,2016,176(4):512-521.

[12]莫凡睿，李娟，楚羅湘. 冠狀動脈無復流現(xiàn)象的機制及防治的研究進展[J].實用醫(yī)學雜志,2015,31(14):2395-2397.

[13]Garcia_Blas S, Nunez J, Carrillo P, et al. Usefulness of sheathless guide catheter for the percutaneous coronary intervention of left main disease by radial approach[J]. Int J Cardiol,2016,2(211):49-52.

[14]楊佳，劉增長.經皮冠狀動脈介入治療無復流現(xiàn)象研究進展[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志,2014,6(6):780-784.

[15]Yao Y, Tang XF, Zhang JH, et al. Association of PEAR1 genetic variants with platelet reactivity in response to dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel in the Chinese patient population after percutaneous coronary intervention[J]. Thromb Res,2016,10(141):28-34.