陳良川，朱賢關(guān)，王明偉，喬銳，項學(xué)軍

急性心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。﹪?yán)重類型之一，隨著臨床再灌注治療的進(jìn)展，急性心肌梗死患者預(yù)后已有明顯改善，但仍造成心源性休克、死亡最主要原因[1,2]。因此，及時診斷與評估并采取針對性治療對急性心肌梗死患者預(yù)后的改善尤為必要。血清學(xué)指標(biāo)是研究較多的輔助診斷方法，如肌鈣蛋白及肌酸激酶。腦鈉肽（BNP）是心室釋放具有排鈉、利尿及舒張血管作用的物質(zhì)[3]。正常情況下，其分泌水平較低，在心室肌受到牽拉時，利鈉肽系統(tǒng)激活大量BNP釋放入血，以對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管作用，減緩心肌重構(gòu)。N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）與BNP等摩爾分泌，能有效反映BNP水平且半衰期較長。有研究表明[4,5]，心肌梗死患者BNP水平的升高與預(yù)后有關(guān)。降鈣素原（PCT）在急性冠脈綜合癥患者中升高，且與患者預(yù)后相關(guān)[6]。主要不良心血管事件（MACE）為心血管疾病患者預(yù)后的評價指標(biāo)。本研究探討了PCT、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、NT-proBNP與急性心肌梗死患者M(jìn)ACE的相關(guān)性，為臨床預(yù)后評估提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析2014年7月～2016年12月于安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院心內(nèi)科確診的182例急性心肌梗死患者的臨床資料，男性117例，女性65例，年齡46～80歲，平均年齡（60.89±7.22）歲?；颊呔诎l(fā)病12 h內(nèi)入院，且經(jīng)心電圖和冠狀動脈造影檢查確診為急性心肌梗死[7]。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬知情并同意本研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病前合并心功能不全；嚴(yán)重肝腎功能衰竭；惡性腫瘤；近半年內(nèi)有重大手術(shù)外傷史；急慢性感染性疾病；臨床資料不全者。

1.2 方法

1.2.1 分組 出院后門診、電話或郵件隨訪1年，參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[9]中的MACE評估標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)患者是否出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、胸痛、心源性休克、心源性死亡等，分為MACE組（59例）和非MACE組（123例）。

1.2.2 觀察指標(biāo) 記錄所有患者一般情況（性別、年齡及體質(zhì)指數(shù)）?；颊呔驮\24 h內(nèi)空腹抽取肘靜脈血5 ml，檢測患者血清cTnI、PCT及NT-proBNP水平。cTnI和NT-proBNP采用基蛋生物科技股份有限公司FIA8000系列免疫定量分析儀檢測，cTnI正常參考范圍為0～0.5 ng/ml，NT-proBNP為0～300 pg/ml。PCT采用電化學(xué)發(fā)光法定量檢測，正常參考范圍為0.00～0.05 ng/ml，以上操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書要求進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗。采用多因素Logistic回歸分析MACE的影響因素。應(yīng)用受試者工作特征（ROC）曲線評估各指標(biāo)的預(yù)測價值。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況比較 兩組患者性別比、年齡、體質(zhì)指數(shù)、血壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。MACE組的cTnI、PCT及NT-proBNP均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）（表1）。

2.2 ROC曲線評估各指標(biāo)的預(yù)測價值 經(jīng)ROC曲線分析，血清PCT、cTnI、NT-proBNP預(yù)測急性心肌梗死患者發(fā)生MACE的敏感性分別為87.6%、92.3%、94.7%，特異性分別為77.1%、78.6%、83.5%，最佳診斷節(jié)點(diǎn)分別為0.0986 ng/ml、1.027 μg/L、569.34 pg/ml（圖1）。

2.3 急性心肌梗死患者發(fā)生MACE的影響因素經(jīng)多因素Logistic回歸分析，PCT（OR=1.353，95%CI：1.045～1.589）、NT-proBNP（OR=1.646，95%CI：1.165～2.179）、cTnI（OR=1.946，95%CI：1.294～2.584）是急性心肌梗死患者發(fā)生MACE的影響因素（表2）。

表1 兩組患者的一般臨床資料比較

圖1 血清PCT、cTnI、NT-proBNP預(yù)測MACE發(fā)生的ROC曲線

表2 PCT、NT-proBNP、cTnI與急性心肌梗死患者M(jìn)ACE的相關(guān)性

3 討論

急性心肌梗死是冠狀動脈閉塞引起的心肌局部缺血壞死，是臨床常見的心血管急癥。急性心肌梗死起病急，病情發(fā)展快，患者癥狀重，若不及時救治死亡率較高[8,9]。急診血運(yùn)重建是心肌梗死的主要治療方法，超過12 h后，缺血心肌往往出現(xiàn)不可逆病變。臨床癥狀及心電圖改變是診斷心肌梗死的重要手段，但研究[10]表明25%患者心肌梗死后無明顯癥狀，約50%的患者心肌梗死后心電圖無特異性表現(xiàn)。近年來，血清學(xué)診斷指標(biāo)的出現(xiàn)為臨床診斷心肌梗死提供參考。以往認(rèn)為PCT在急性感染中濃度發(fā)生波動，可能與炎癥反應(yīng)有關(guān)[11]。隨著研究深入，PCT被認(rèn)為與急性冠脈綜合征的發(fā)生有一定的相關(guān)性，Sinning等[12]對2131例冠心病患者平均隨訪3.6年，回歸分析顯示基線PCT水平與心血管事件及心血管病死亡率相關(guān)。NT-proBNP較BNP半衰期長。研究表明[13]，心肌損傷后心肌細(xì)胞立即釋放NT-proBNP，其濃度變化較傳統(tǒng)心肌酶學(xué)（肌鈣蛋白、肌酸激酶等）更早。

本研究中，共有59例急性心肌梗死患者在隨訪1年內(nèi)發(fā)生MACE，其中心律失常27例、左心衰18例、胸痛11例、心臟驟停3例。MACE組患者血清PCT、cTnI、NT-proBNP水平明顯高于非MACE患者。U?ur等[14]研究中發(fā)現(xiàn)，心肌梗死患者血清PCT、NT-proBNP水平有所變化，可能與患者心功能變化有關(guān)。本研究經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示，PCT、NT-proBNP、cTnI濃度的升高是急性心肌梗死患者發(fā)生MACE的影響因素。綜上所述，PCT、NT-proBNP與急性心肌梗死具有一定的相關(guān)性，隨著PCT、NT-proBNP水平升高，心肌梗死患者預(yù)后變差。

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