胡 杰 陳興澎 鄭海濤

(鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院麻醉科，洛陽 471009)

主動脈夾層(aortic dissection，AD)作為臨床上兇險的心血管急癥，傳統(tǒng)治療方法多為全身麻醉體外循環(huán)下行血管置換術(shù)，手術(shù)難度大，時間長，并發(fā)癥多，死亡率高。覆膜支架血管腔內(nèi)隔絕術(shù)是近年發(fā)展起來的治療DeBakey Ⅲ型AD的新方法，具有簡單、微創(chuàng)、安全有效、恢復(fù)快等優(yōu)點，目前已逐漸成為DeBakey Ⅲ型AD 治療的首選[1]。但DeBakey Ⅲ型AD術(shù)前往往合并低氧血癥和心包積液，心肺功能低下，傳統(tǒng)全身麻醉能夠創(chuàng)造良好的手術(shù)和造影條件，但患者術(shù)后難以脫機拔管。全憑靜脈麻醉具有不插管，蘇醒快，對循環(huán)影響小的優(yōu)勢，丙泊酚和瑞芬太尼靶控輸注復(fù)合局麻，能夠避免氣管插管帶來的并發(fā)癥。2015年1月～2016年12月我們在AD覆膜支架植入術(shù)中采用新型鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物——右美托咪定(dexmedetomidine，Dex)復(fù)合局麻(試驗組，n=41)，并與丙泊酚和瑞芬太尼靶控輸注復(fù)合局麻(對照組，n=41)進行比較，旨在探討Dex在AD覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)中應(yīng)用的安全性和有效性。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本研究征得患者和家屬同意并簽訂同意書，通過醫(yī)院倫理委員會通過(批文號：20150106)。選擇2015年1月～2016年12月在我院手術(shù)治療的DeBakey Ⅲ型AD 82例，按患者入院先后順序編號，根據(jù)隨機數(shù)字表分為試驗組和對照組,每組41例。入選標準：均有胸痛史，經(jīng)超聲初步診斷，并行CT或磁共振成像診斷確診為DeBakey Ⅲ型，且無腹主動脈、腎動脈及髂動脈撕裂夾層。排除標準：伴有嚴重精神病史，術(shù)前昏迷伴呼吸功能障礙。2組一般資料比較比較除手術(shù)時間外(雖有統(tǒng)計學(xué)差異但無實際臨床意義)無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05) ，見表1。

表1 2組一般資料比較

1.2 麻醉方法

患者入雜交手術(shù)間取平臥位，鼻導(dǎo)管3～5 L/min吸氧，心電監(jiān)護，建立靜脈通路，右側(cè)橈動脈測壓。術(shù)野消毒、鋪巾后先在局麻下左側(cè)肱動脈放置黃金標定位插管行主動脈造影，確定動脈瘤及破口的位置。然后開始靜脈麻醉誘導(dǎo)(試驗組15 min泵注右美托咪定1 μg/kg，然后按0.3 μg·kg-1·h-1持續(xù)泵注；對照組泵注丙泊酚4～6 mg·kg-1·h-1，靶控輸注瑞芬太尼3～5 μg/L)。誘導(dǎo)后待病人入睡拍之能睜眼后，在腹股溝部輔以局麻(1%利多卡因)后做切口，游離并切開右側(cè)股動脈，經(jīng)股動脈送入覆膜支架，在恰當?shù)奈恢镁徛尫胖Ъ埽煊按_定支架位置正常且瘤體已完全隔絕，撤出輸送器，逐層縫合股動脈切口。術(shù)中若病人出現(xiàn)體動，追加瑞芬太尼5～10 μg/次；若出現(xiàn)呼吸抑制，舌后墜等，給予頭后仰，偏頭，托下頜或口咽通氣道，減淺麻醉等處理。術(shù)中靜脈注射肝素1 mg/kg，維持活化凝血時間(ACT)在270 s左右。術(shù)中持續(xù)泵入硝普鈉等降壓藥控制MAP(平均動脈壓)60～80 mm Hg。在縫合股動脈完成后停藥，病人清醒送入ICU病房監(jiān)護治療。所有手術(shù)和麻醉工作都由同一組醫(yī)師完成。

1.3 觀察指標

麻醉前基礎(chǔ)值(T0)、麻醉誘導(dǎo)后(T1)、切皮(T2)、術(shù)畢(T3)4個時間點MAP、SpO2及鎮(zhèn)靜評分(Ramsay評分：1分，患者煩躁、不安靜；2分，患者清醒，安靜合作；3分，嗜睡，但能聽從指令；4分，淺睡眠，但可迅速喚醒；5分，睡眠狀態(tài)，呼叫反應(yīng)遲鈍；6分，深睡眠狀態(tài)，呼叫無反應(yīng)。其中1分為鎮(zhèn)靜無效，2～4分為鎮(zhèn)靜效果滿意，5～6 分為鎮(zhèn)靜過度)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2組無更改麻醉方式。對照組MAP在T1時點顯著低于試驗組(P<0.05)，SpO2在T0(雖有統(tǒng)計學(xué)差異但無實際臨床意義)、T1、T2時點顯著低于試驗組(P<0.05)，且在T2時點出現(xiàn)低氧血癥，見表2。對照組在T0、T1、T2、T3時點Ramsay評分顯著高于試驗組(P<0.05)，見表3。

對照組術(shù)中T2發(fā)生低氧血癥8例，通過減淺麻醉，托下頜，輔助通氣等改善；3例術(shù)中T2出現(xiàn)體動，追加瑞芬太尼后改善。試驗組無低氧血癥、舌后墜等發(fā)生，2例出現(xiàn)體動，追加瑞芬太尼后改善。

表2 2組患者術(shù)中MAP、SpO2比較

表3 2組不同時間點Ramsay評分比較 分

3 討論

覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)現(xiàn)已是治療AD的新技術(shù)，簡單、微創(chuàng)、有效，尤其是DeBakey Ⅲ型或 Stanford B 型AD。由于術(shù)中要求患者充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛制動，全身肝素化，因此，以往的手術(shù)都是在全身麻醉下進行，這樣通過控制患者呼吸能夠創(chuàng)造良好的造影條件，有利于手術(shù)進展[2]。但大多數(shù)AD患者比較肥胖，術(shù)前或多或少存在心包積液和低氧癥狀，氣管插管全身麻醉可能會加重患者術(shù)后的肺部炎癥，加重缺氧，導(dǎo)致氣管拔管困難或延遲拔管，給臨床治療帶來困擾。但單純局部麻醉，患者焦慮、恐慌，容易造成血壓大幅波動，導(dǎo)致意外發(fā)生。曾志文等[3]將丙泊酚聯(lián)合氯胺酮應(yīng)用于此類手術(shù)，避免氣管插管，但術(shù)中容易發(fā)生呼吸抑制，低氧血癥。因此，隨著藥物和技術(shù)的進步，選擇更加安全有效的藥物和麻醉方法是臨床迫切需要的。

Dex是高選擇性α2腎上腺素受體激動劑，主要部位在藍斑核，研究表明Dex能有效抑制應(yīng)激反應(yīng)，鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜雙效合一的麻醉效能以及顯著減輕患者內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)有助于圍術(shù)期患者心血管功能的穩(wěn)定和降低不良反應(yīng)[4～6]。

詹麗英等[7]認為由于AD患者心功能極不穩(wěn)定，加之動脈夾層隨時可能破裂，難以承受較大幅度的血流動力學(xué)變化，因此，麻醉誘導(dǎo)及維持必須以平穩(wěn)為原則，任何刺激因素導(dǎo)致的瘤體破裂都將是致命的，麻醉誘導(dǎo)及維持必須要求鎮(zhèn)痛完全、意識消失、肌肉松弛、循環(huán)穩(wěn)定、通氣良好。Dex可抑制去甲腎上腺素合成與釋放，減少血漿去甲腎上腺素的濃度，降低交感中樞張力，從而抑制交感神經(jīng)，增強迷走神經(jīng)興奮性，使心率減慢、血壓下降，降低心肌氧耗，還可抑制應(yīng)激反應(yīng)引起的血漿兒茶酚胺濃度升高[8]。因此，試驗組患者在手術(shù)過程中血壓更穩(wěn)定。

本研究對照組選擇丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼靜脈麻醉，試驗組選擇新型的鎮(zhèn)靜藥Dex，2組患者都保留自主呼吸，順利完成手術(shù)。但對照組患者在誘導(dǎo)完后MAP低于試驗組，可能是丙泊酚一過性的降壓作用所致，通過補液等措施糾正，未影響重要臟器的灌注。SpO2在誘導(dǎo)后和切皮時對照組均比試驗組低，在這2個對應(yīng)的時間點(T1和T2)均即時增大丙泊酚和瑞芬太尼的劑量，出現(xiàn)瞬間的呼吸抑制，導(dǎo)致氧飽和度一過性下降至90%左右，即刻通過托下頜，輔助通氣等改善，使SpO2上升至正常范圍。對照組出現(xiàn)8例低氧血癥，試驗組未發(fā)生，提示Dex在能夠提供良好的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的手術(shù)要求時，呼吸抑制較常規(guī)藥物丙泊酚少。持續(xù)注射Dex能夠?qū)颊卟±硇螒B(tài)、炎癥因子、血氣、趨化因子等方面顯著改善高潮氣量通氣所致肺損傷效應(yīng)[9]，這也說明試驗組Dex能夠改善氧合，保護肺功能，提高患者的氧飽和度。

Dex可誘導(dǎo)近似生理的睡眠，試驗組患者在T0點Ramsay評分明顯低于對照組，平均1.8分，說明試驗組患者更加煩躁，處于焦慮狀態(tài)，T1、T2、T3時點Ramsay評分明顯低于對照組，基本都維持在3分左右，術(shù)中保持睡眠，但能聽指令，能夠滿足術(shù)中造影時對呼吸要求的指令，能夠完全配合手術(shù)，同時在

術(shù)畢T3點Ramsay評分也能到達3分，易保持氣道通暢，可以直接安全地返回ICU，比常規(guī)丙泊酚麻醉更加安全簡潔，與Dex良好的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛且無呼吸抑制有關(guān)，不僅減少患者呼吸抑制的風險，同時也減少醫(yī)生處理并發(fā)癥的時間以及導(dǎo)致的射線照射，對患者和醫(yī)生均有益。綜上所述，Dex在AD覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)中的應(yīng)用是安全有效的。

1 羅建方,劉 媛.主動脈夾層腔內(nèi)治療進展.嶺南心血管病雜志,2007,13(3):158-163．

2 王慧勇,羅建方,劉 媛,等.Ⅲ型主動脈夾層疾病的發(fā)病特點及治療分析.實用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(9):1621-1623．

3 曾志文,柴云飛,俞潤英,等.異丙酚-氯胺酮用于夾層主動脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)麻醉的體會.實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(6):950-952.

4 吳 洋,竇 娟，夏中元,等.右美托咪定在局部麻醉乳突根治術(shù)中的臨床應(yīng)用.武漢大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版,2013,34(6):917-919.

5 吳新民,許 幸,王俊科,等.靜脈注射右美托咪啶輔助全身麻醉的有效性和安全性.中華麻醉學(xué)雜志,2007,27(9):773-775.

6 方文倩,呂國義.右美托咪定后處理對大鼠離體心臟缺血再灌注時線粒體損傷的影響.中華麻醉學(xué)雜志,2011,31(11):1394-1396.

7 詹麗英,夏中元,夏 芳,等.急性DeBakeyⅠ型主動脈夾層手術(shù)的圍麻醉期管理.熱帶醫(yī)學(xué)雜志,2010,10(12):1427-1429.

8 Bindu B, Pasupuleti S, Gowd UP, et al. A double blind, randomized. controlled trial to study the effect of dexmedetomidine on hemodynamic and recovery responses during tracheal extubation. J Anaesthesiol Clin Pharmacol,2013,29(2):162-167.

9 陳勝陽,胡 杰,張永強,等.持續(xù)輸注右美托咪定在停跳冠狀動脈旁路移植術(shù)中對高遷移率族蛋白1 表達的影響.中國微創(chuàng)外科雜志,2016,16(7):601-605.