劉 云，梁 生

(1. 廣東省中山市第二人民醫(yī)院，廣東 中山 528445；2. 廣東省中山市人民醫(yī)院，廣東 中山 528403)

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)屬于一組臨床綜合征，其介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死的中間期[1]。發(fā)病機制以冠狀動脈狹窄為基礎，發(fā)生粥樣硬化斑塊破裂，進而導致血小板聚集，促血栓形成，或者冠狀動脈出現(xiàn)痙攣發(fā)生嚴重堵塞[2]，或者動脈狹窄程度進一步加重，從而造成心肌供氧與需氧之間的矛盾再次擴大，引發(fā)心絞痛并失去原有的穩(wěn)定特性[3-4]。筆者對UA患者采取阿托伐他汀治療，發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀可提高治療UA的療效，降血脂，調(diào)節(jié)炎性反應指標等，現(xiàn)將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2013年4月—2016年12月在中山市第二人民醫(yī)院住院接受治療并經(jīng)冠狀動脈造影檢查確診為UA的患者184例為觀察對象。納入標準：①一般資料全；②院內(nèi)倫理委員會審核批準，簽署知情書。排除標準：①肥厚型梗阻性心肌

病、擴張型心肌病、肺源性心臟病、風濕性心臟瓣膜病、高血壓心臟病者；②冠脈造影檢查證實冠脈狹窄不足70%者；③肝腎功能不全者，肝酶異常者或心功能Ⅲ級以上者；④出血性疾病、血液系統(tǒng)或潰瘍病導致出血者；⑤出血性腦卒中者；⑥治療前1個月使用過其他他汀類藥物者。將184例患者隨機分為2組，每組92例。觀察組中男58例，女34例；年齡44～76(65.44±7.88)歲；病程(1.52±0.33)年(3個月～3年)。對照組中男56例，女36例；年齡45～77(66.37±8.82)歲；病程(1.68±0.45)年(4個月～3年)。2組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有高均衡可比性。

1.2 治療方法 對照組予以常規(guī)拜阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷抗血小板聚集及硝酸甘油、倍他樂克等綜合性治療，觀察組在對照組治療基礎上給予阿托伐他汀(立普妥，輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051407，規(guī)格：10mg×7片)40mg晚間服用，療程為3個月。

1.3 觀察指標 治療后觀察2組患者臨床療效及治療前后總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度與高密度脂蛋白膽固醇(LDL-C，HDL-C)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、心肌肌鈣蛋白(cTnI)水平變化。其中血脂指標采用雙試劑酶法進行測定，cTnI采用自動免疫化學發(fā)光分析儀(德普公司生產(chǎn))，hs-CRP及Hcy采用全自動免疫分析儀(美國Abbott公司生產(chǎn))進行測定。

1.4 療效評估標準 1個療程后予以療效評估。顯效：治療后患者癥狀消失；有效：24h心絞痛發(fā)作次數(shù)<1次，心電圖ST段改善>50%或發(fā)作時間縮短；無效：癥狀未消失，心電圖未見改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結 果

2.1 2組臨床療效比較 觀察組92例中，顯效76例，有效12例，無效4例，臨床總有效率為95.65%(88/92)；對照組92例中，顯效55例，有效25例，無效12例，臨床總有效率為86.96%(80/92)。觀察組臨床總有效率顯著高于對照組(2=33.267,P<0.05)。

2.2 2組治療前后血脂指標水平比較 治療前，2組TC、TG、LDL-C及HDL-C比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；治療3個月后，2組TC、TG、LDL-C水平均顯著降低而HDL-C水平均顯著升高(P均<0.05)，且觀察組較對照組變化更為明顯(P均<0.05)。見表1。

2.3 2組治療前后hs-CRP、Hcy、cTnI水平比較治療前，2組hs-CRP、Hcy、cTnI水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；治療3個月后，2組hs-CRP、Hcy、cTnI水平均顯著降低(P均<0.05)，且觀察組變化較對照組更明顯(P均<0.05)。見表2。

表1 2組治療前后血脂指標水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

表2 2組治療前后hs-CRP、Hcy、cTnI水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

UA屬于一種急性冠脈綜合征，與冠脈粥樣硬化斑塊的破裂、冠脈痙攣及局部血栓等有關，具有嚴重的危險性，病情變化復雜，可以逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛，也可以快速發(fā)展為急性心肌梗死或發(fā)生心臟猝死[5]。目前治療方法包括抗血栓、抗炎、抗血小板、穩(wěn)定受損斑塊及調(diào)脂等治療，其中調(diào)脂治療已經(jīng)成為了預防心血管病事件、降低腦卒中發(fā)生率的有效措施之一，對于防治冠狀動脈粥樣硬化有重要價值[6]。目前臨床中常用藥物為阿托伐他汀，該藥是一種還原酶抑制劑，屬于競爭性羥甲基戊二酸單?；o酶A(HMG-COA)，可以對內(nèi)源性膽固醇的合成產(chǎn)生有效抑制作用，并促進肝臟通過受體途徑對LDL-C的攝取作用，提高HDL的水平，可導致斑塊內(nèi)的膽固醇發(fā)生逆向性轉(zhuǎn)運從而減少斑塊內(nèi)的脂質(zhì)成分，并消除炎性細胞，減少炎性反應的發(fā)生，降低斑塊基質(zhì)降解的發(fā)生率，增強膠原纖維的增生能力[7-8]。本研究結果顯示，在常規(guī)治療基礎上加用阿托伐他汀治療UA總有效率明顯高于對照組，提示阿托伐他汀能夠明顯改善血脂水平。

作為導致UA形成的影響因素，冠脈內(nèi)結構易受損斑塊的破裂會受到炎性反應的干擾，炎性反應會促進斑塊的破裂。臨床中hs-CRP已經(jīng)被公認為與動脈粥樣硬化有密切關系的炎性標志物之一[9]，在感染及組織發(fā)生損傷時，hs-CRP在血漿中會出現(xiàn)快速升高的情況，其合成與肝臟細胞有關，也可以在其他部位或者局部組織中合成，如在動脈粥樣硬化斑塊的細胞內(nèi)，hs-CRP的水平變化能夠及時反映UA的發(fā)生程度，其有促進血栓形成的作用，對于斑塊穩(wěn)定性的預測有非常重要的意義和價值，因此阻斷hs-CRP的生成，降低其水平，抑制其促炎效應，對于減少UA的發(fā)生有重要意義[10-11]。阿托伐他汀具有較好的抗炎作用，能夠顯著降低hs-CRP水平，且阿托伐他汀的這種效用要好于其他羥甲基戊二酰輔酶A還原抑制劑。本研究結果表明，阿托伐他汀可以降低UA患者的hs-CRP水平。

高Hcy血癥是影響UA的另一個高危因子，是近年來研究發(fā)現(xiàn)的一種具有獨立性的心血管危險因素。Hcy是一種氨基酸，具有血管損傷特性，目前研究尚未得出其影響動脈粥樣硬化發(fā)生的具體作用機制，可能與受損動脈血管內(nèi)皮、動脈血栓形成、血管平滑肌受刺激發(fā)生增殖、血小板聚集、脂質(zhì)代謝的影響、過氧化氫導致低密度脂蛋白氧化以及自身氧化所產(chǎn)生的氧自由基等有關[12-13]，因此降低患者血清中Hcy水平，有利于改善UA患者的預后。本研究結果顯示，觀察組患者Hcy水平明顯低于對照組。

cTnI則能夠反映心肌細胞的損傷情況，當患者的心肌細胞受到損傷時，在包漿中游離的cTnI就會釋放入組織間隙中，促進血cTnI的水平逐漸升高，其用于判斷心肌損傷具有較高的特異性與敏感性[14-15]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者的cTnI水平較治療前明顯降低，且降低程度優(yōu)于對照組。

綜上所述，阿托伐他汀治療UA臨床療效可靠，可以降低血脂水平，減輕患者的炎性反應，降低Hcy及cTnI水平，穩(wěn)定斑塊，在臨床治療中應用意義深遠，可以借鑒與推廣。

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