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        血漿同型半胱氨酸、血鉀及血清鎂檢測(cè)對(duì)急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人預(yù)后的影響分析

        2018-03-01 12:19:41,,
        關(guān)鍵詞:血鉀復(fù)發(fā)性半胱氨酸

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        急性腦梗死在神經(jīng)內(nèi)科中屬于較為常見(jiàn)的一種疾病,致殘率和致死率較高[1]。在急性腦梗死中極為重要的一點(diǎn)就是治療梗死灶周邊區(qū)的可逆性受損區(qū)域,有效抑制細(xì)胞凋亡,能在一定程度上防止缺血性病灶的擴(kuò)大[2]。通過(guò)改善鉀代謝以及能量代謝在一定程度上避免細(xì)胞凋亡。鉀離子在體內(nèi)作為重要的陽(yáng)離子,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮著極其重要的調(diào)節(jié)和代謝作用[3]。而鉀離子通道作為主要的陽(yáng)離子通道,能有效調(diào)節(jié)血管平滑肌舒縮活性。開放鉀通道,血管舒張,血管平滑肌細(xì)胞膜超級(jí)化,增加缺血區(qū)血運(yùn)[4]。相關(guān)研究顯示,血漿同型半胱氨酸水平和急性腦梗死存在密切關(guān)聯(lián)性[5]。本研究就血漿同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、血鉀及血清鎂檢測(cè)對(duì)急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人預(yù)后的影響進(jìn)行分析如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2013年7月—2014年6月收治的81例急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床診斷和第六屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)相符[6];②發(fā)病至入院時(shí)間均在24 h內(nèi);③所有病人均得到MRI和(或)CT檢查而得以證實(shí);④無(wú)惡性腫瘤者。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良者;②急性感染者;③肝腎功能不全者;④甲狀腺功能障礙者;⑤近一個(gè)月內(nèi)病人有使用過(guò)茶堿、甲氨蝶呤、左旋多巴等,及對(duì)本次研究造成影響的藥物。共入選81例病人,女性37例,男性44例;年齡49歲~77歲(54.21歲±2.03歲);有26例為丘腦梗死,36例為基底節(jié)區(qū)梗死,19例為小腦梗死。按照神經(jīng)功能缺損程度(NDS)評(píng)分分為亞組:0~15分屬于神經(jīng)功能輕度損傷為A組(31例);16分~30分屬于神經(jīng)功能中度損傷為B組(24例);31分~40分屬于神經(jīng)功能重度損傷為C組(26例)。整個(gè)研究均在病人及其家屬知情同意下完成,同時(shí)獲得本院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)與實(shí)施。另外選取同期在本院進(jìn)行健康體檢者81名為對(duì)照組,本次對(duì)照研究對(duì)象已獲得詳細(xì)檢查,并將肝、腎、腦、心、內(nèi)分泌代謝性等疾病者排除在外。男性43名,女性38名;年齡48歲~75歲(54.65歲±2.05歲)。

        1.2 方法 對(duì)照組在體檢當(dāng)日上午抽取6 mL空腹靜脈血,觀察組在入院次日清晨抽取6 mL的空腹靜脈血。取出其中3 mL將其放置在EDTA抗凝管中,在5℃室溫環(huán)境中進(jìn)行離心處理,將血漿分離出,使用全自動(dòng)生化分析儀和相應(yīng)的試劑盒檢測(cè)血漿同型半胱氨酸水平。另外離心處理將剩余的3 mL空腹靜脈血,3 000 r/min,離心半徑28 mm,分離血清后,放置在-50 ℃低溫箱中待測(cè),使用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血鉀水平。使用Calmagite染色比色法檢測(cè)鎂離子濃度,通過(guò)Beckman Synchron CX9儀器予以完成。觀察組在治療15 d后再次進(jìn)行復(fù)查。

        1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組Hcy、血鉀、血清鎂水平,分析入院次日和治療后15 d Hcy、血鉀、血清鎂水平變化情況,分析神經(jīng)功能輕度、中度、重度損傷程度和Hcy、血鉀、血清鎂水平關(guān)系。

        2 結(jié) 果

        2.1 觀察組與對(duì)照組Hcy、血鉀、血清鎂水平比較 在入院次日,觀察組Hcy水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05),血鉀、血清鎂水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05),經(jīng)治療后15 d,觀察組的Hcy水平有所降低,明顯低于入院次日的水平(P<0.05),但依然高于對(duì)照組(P<0.05),血鉀、血清鎂水平有所升高,明顯高于入院次日的水平(P<0.05),但依然低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

        表1 兩組研究對(duì)象Hcy、血鉀、血清鎂水平比較(±s)

        2.2 不同神經(jīng)功能缺損程度亞組間Hcy、血鉀、血清鎂水平比較 A組的Hcy水平顯著低于B組、C組,B組的Hcy水平顯著低于C組,A組的血鉀、血清鎂水平水平顯著高于B組、C組,B組的血鉀、血清鎂水平顯著高于C組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 不同神經(jīng)功能缺損程度亞組間Hcy、血鉀、血清鎂水平比較(±s)

        3 討 論

        Hcy是蛋氨酸去甲基后形成的含硫氨基酸,在半胱氨酸和蛋氨酸循環(huán)過(guò)程中作為中間產(chǎn)物,由于Hcy在心腦血管疾病中可作為一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,已逐漸受到臨床重視[7]。出現(xiàn)高Hcy血癥與多種因素有關(guān),主要包括以下幾方面:①在營(yíng)養(yǎng)因素中,葉酸、VitB6、VitB12等和蛋氨酸密切有關(guān)的輔助因子缺乏而致。②在遺傳因素中和Hcy代謝相關(guān)酶的缺陷或基因突變,胱硫醚- β- 合成酶、N5、N10- 亞甲基四氫葉酸還原酶等基因突變,會(huì)降低酶活性水平,進(jìn)而降低蛋氨酸水平[8- 9]。③Hcy會(huì)使得纖維蛋白以及脂蛋白的親和力有所提高,對(duì)纖維蛋白和纖溶酶原之間的結(jié)合能發(fā)揮阻礙性作用,一旦Hcy水平升高,會(huì)加大中風(fēng)的危險(xiǎn)性。④濃茶、咖啡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、吸煙等因素均會(huì)導(dǎo)致Hcy水平升高。⑤利尿藥、抗癲癇藥等藥物也會(huì)升高Hcy水平。除此之外,Hcy血漿濃度的上升還可能和慢性腎功能不全有關(guān),Hcy會(huì)使得血小板在血液中的黏附性增加,對(duì)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)揮毒性作用,給脂質(zhì)代謝造成影響,血管平滑肌增殖,不利于纖溶和機(jī)體凝血之間平衡的維持等,導(dǎo)致受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞部位具有大量的血小板聚集在此,血栓形成,進(jìn)而發(fā)生栓塞和動(dòng)脈硬化,加大腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)性[10- 12]。曾有研究者通過(guò)高Hcy大鼠模型發(fā)現(xiàn),明顯損傷了內(nèi)皮依賴性血管的舒張功能,也相應(yīng)地降低了血漿一氧化氮水平,提示Hcy自身的氧化應(yīng)激會(huì)對(duì)一氧化氮含量以及內(nèi)皮細(xì)胞活性造成影響,Hcy導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)功能障礙,對(duì)血管平滑肌細(xì)胞造成刺激性影響,進(jìn)而形成粥樣硬化斑塊等均會(huì)引發(fā)腦梗死[13]。

        本研究通過(guò)對(duì)急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人治療前后以及健康人群的Hcy水平分析發(fā)現(xiàn),腦梗死病人在治療前Hcy水平明顯高于健康人群,治療后15 d,盡管腦梗死病人的Hcy水平有所降低,但依然比健康人群高,提示腦梗死和Hcy水平的升高密切相關(guān),Hcy在腦梗死中作為非常重要的危險(xiǎn)因素,并且預(yù)示著腦梗死病情的嚴(yán)重程度,本次研究中發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)功能輕度損傷的腦梗死病人中,其Hcy水平明顯低于神經(jīng)功能中度損傷和重度損傷腦梗死病人,也從中證實(shí)了Hcy和急性復(fù)發(fā)性腦梗死的疾病發(fā)展程度以及預(yù)后存在密切的關(guān)聯(lián)性。

        鉀作為人體所必須的離子,對(duì)體內(nèi)各種能量代謝以及酶系統(tǒng)能發(fā)揮激活與催化的作用。鉀通道開放,會(huì)出現(xiàn)血管平滑肌胞膜超極化,關(guān)閉電壓門控鈣通道,降低鈣離子在胞內(nèi)中的濃度,最終出現(xiàn)血管舒張,在正常生理狀態(tài)下,鉀離子在細(xì)胞內(nèi)外中的濃度保持在這一定的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)[14]。本次研究結(jié)果表明,在急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人中,血鉀濃度明顯降低,特別是神經(jīng)功能重度損傷腦梗死病人的血鉀濃度降低得更為顯著,究其原因可能是因?yàn)橹袠幸种浦械耐挥|后抑制僅會(huì)對(duì)氯離子和鉀離子發(fā)揮通透性,過(guò)多地在細(xì)胞外液中的鉀離子和在細(xì)胞內(nèi)的氫離子發(fā)生交換,會(huì)降低鉀離子在細(xì)胞外液中的含量,除此之外,腦梗死時(shí)會(huì)破壞血腦屏障,血漿蛋白以及電解質(zhì)血液成分經(jīng)血液壓力作用,通過(guò)開放的血腦屏障流入腦組織,進(jìn)而減少鉀離子在細(xì)胞外液中的含量。血清鎂離子濃度降低的原因可能和下列因素有關(guān),急性腦梗死所導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)會(huì)增加兒茶酚胺在體內(nèi)的含量,但兒茶酚胺會(huì)對(duì)體內(nèi)游離脂肪酸水平的升高發(fā)揮促進(jìn)作用,游離脂肪酸會(huì)促使鎂離子形成脂肪酸皂,進(jìn)而降低血清鎂離子水平[15]。在控制鈣流入、結(jié)合、重新分布以及含量中細(xì)胞外鎂發(fā)揮著極其重要的作用。本研究發(fā)現(xiàn),在急性復(fù)發(fā)性腦梗死病人中,血清鎂濃度明顯降低,特別是神經(jīng)功能重度損傷腦梗死病人的血清鎂濃度降低得更為顯著,進(jìn)一步得出糖脂代謝紊亂、脂質(zhì)、動(dòng)脈硬化、高血壓等卒中危險(xiǎn)因素相關(guān)的疾病和低鎂存在密切關(guān)聯(lián)性,在腦梗死病人中鎂在血清中的水平較低可能是原發(fā)和繼發(fā)腦梗死共同作用的結(jié)果。

        通過(guò)對(duì)Hcy、血鉀及血清鎂聯(lián)合檢測(cè),三種物質(zhì)和急性復(fù)發(fā)性腦梗死疾病嚴(yán)重程度以及預(yù)后存在密切的關(guān)聯(lián)性,臨床中可通過(guò)對(duì)Hcy、血鉀及血清鎂水平的調(diào)整,改善血管功能,在預(yù)防及治療腦梗死中均能發(fā)揮積極的作用,有利于病人預(yù)后的改善。

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