◎ 信珊珊
(濟南市食品藥品檢驗檢測中心,山東 濟南 250000)
腸道菌群,即腸道內的正常微生物,主要由厚壁菌門(64%)、擬桿菌門(23%)、變形菌門(8%)、放線菌門(3%)等土著菌群和其他非常駐菌群組成。腸道菌群能利用宿主無法消化的膳食纖維合成各種維生素,參與食物消化,促進腸蠕動,抑制致病菌群的生長,還能降低自體免疫疾病的患病風險等。研究發(fā)現(xiàn),在幾乎所有的現(xiàn)代慢性疾病中,腸道菌群的多樣性都有所減少,腸道菌群與人體生理活動密切相關,被譽為“人體的第二基因組”。
腸道菌群的結構組成主要受遺傳和環(huán)境的影響,飲食是主要影響因素之一。人體的腸道菌群結構與長期膳食中糖類、脂肪和蛋白質成分的比例相關。素食者與喜食肉類者的腸道菌群結構差異明顯,素食者的腸道菌群中多枝梭菌和產氣莢膜梭菌占主流,長期高水平肉類食用者的腸道優(yōu)勢菌群則主要為普拉梭桿菌。此外,所屬國家與地區(qū)不同也會導致人群的腸道菌群結構差異,這可能與膳食結構因素有關。
食品工業(yè)的發(fā)展帶來了食材加工的創(chuàng)新和對人類味蕾的極大滿足,但現(xiàn)代社會的一些不正確的飲食方式卻給腸道菌群的健康帶來了挑戰(zhàn)。下列幾種飲食方式均會造成腸道菌群失調,對人體造成嚴重影響。
由于人們對口感的追求,主食被加工得越來越精細,但被拋棄的麩皮、稻糠卻含有糧食中大部分的膳食纖維、礦物質和植物素。膳食纖維是腸道微生物的代謝底物,在腸道微生物代謝中發(fā)揮著決定性作用。研究發(fā)現(xiàn),受試者在攝入4周的谷糠后,糞便中的雙歧桿菌屬和瘤胃球菌等有益菌屬有很大水平的提高,同時,糞便樣品中環(huán)烯醇和西托甾醇的量也有提高,這兩種化學樣品分別能夠抑制小鼠的癌變和具有抗氧化性作用。另一項結果顯示,攝入米糠14天能夠降低腸內厚壁菌門和擬桿菌門的比率,同時提高乙酸鹽等有健康促進作用的短鏈脂肪酸的量。反之,精米精面的過量攝入會導致胰島素過度分泌,長此以往造成胰島素分泌衰竭,引發(fā)糖尿??;身體中過多的糖轉換成脂肪,造成高血脂和肥胖癥。
高脂飲食能夠改變腸道菌群結構,增加多種潛在性致病菌豐度,特別是梭狀桿菌屬(Fusobacterium),該菌屬在大腸癌的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。Tomas等發(fā)現(xiàn)小鼠食用高脂飲食30天后,小腸中菌群的空間分布和菌群組成皆有改變,厚壁菌門、變形菌門及疣微菌門顯著增加,而擬桿菌門顯著減少;在回腸中細菌密度最高的區(qū)域內,抗菌肽表達下降。高脂飲食通過對PPAR-γ通路的調節(jié)對小腸內菌群及生理產生影響。
高鹽飲食會導致心血管疾病和加重腎臟負擔,也會直接損傷腸道菌群。與對照組相比,小鼠高鹽飲食4周后糞便菌群的組成和功能均發(fā)生改變,乳酸菌相對豐度和丁酸產量有所降低[1]。高鹽飲食通過增強促炎基因,抑制某些細胞因子及趨化因子基因表達,影響結腸和小腸黏膜免疫。高鹽相關菌群嚴重依賴于持續(xù)的高鹽攝入來維持,飲食習慣的調整對相關菌群恢復至關重要。
人工甜味劑因其無熱量或低熱量的特點,常被認為是安全健康的食品原料用作食品添加劑,且受到糖尿病人和減肥人群的歡迎。但人工甜味劑由于不參與宿主代謝直接進入腸道,可造成腸道菌群組成及功能的改變,引起葡萄糖耐受不良。研究表明[2],小鼠通過飲水持續(xù)性攝入人體允許攝入范圍內的三氯蔗糖6個月后,腸道內疣微菌科瘤胃球菌屬豐度增加,鏈球菌科鏈球菌、Dehalobacteriaceae Dehalobacterium,毛螺菌科Anaerostipes和瘤胃球菌屬豐度降低。同時細菌促炎基因被富集,糞便排泄紊亂。
隨著醫(yī)學的進步,有些微生物在菌群的代間傳遞中逐漸消失,現(xiàn)代人體菌群多樣性不斷下降;抗生素濫用、飲食結構和食品添加劑的使用都是導致菌群失調的原因。很多藥品和食品原料都是在食品安全和微生物研究不成熟的時期發(fā)明和開始使用的,當時的科學條件并不能準確評估其危害性。隨著腸道菌群研究的深入,很多生活因素被發(fā)現(xiàn)可以擾動菌群,導致嚴重后果。腸道菌群的研究為準確研究營養(yǎng)學和食品添加劑等提供了新的評估方法,也指導大眾對飲食結構和食品添加劑采取謹慎的態(tài)度。
參考文獻:
[1]Miranda PM,Palma GD,Serkis V,et al.High salt diet exacerbates colitis in mice by decreasing Lactobacillus levels and butyrate production[J]. Microbiome,2018,6(1):57.
[2]Bian X,Chi L,Gao B,et al. Gut microbiome response to sucralose and its potential role in inducing liver inflammation in mice[J].Frontiers in Physiology,2017,8:487.