★ 陳青青 王新艷 范惠珍 袁蕓（.宜春學(xué)院205級碩士研究生 江西 宜春 336000；2.宜春市人民醫(yī)院暨宜春學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院消化內(nèi)科 江西 宜春 336000）

目前，國內(nèi)外抗腫瘤藥物的研究已逐漸轉(zhuǎn)向天然植物，而中醫(yī)藥輔助治療也漸漸成為腫瘤領(lǐng)域研究的新熱點(diǎn)［1］。CKI的主要有效成分是從我國常用的中藥材苦參和白土苓中提取而來的MA和OM，具有抗腫瘤、抗炎、抗過敏、抗病毒、抗纖維化、增強(qiáng)機(jī)體免疫能力和保護(hù)心血管等作用［2］。且國內(nèi)多項(xiàng)臨床研究表明，CKI可減少放療的毒性、減輕癌痛、提高患者免疫力及改善患者生存質(zhì)量，甚至提高放療療效［3］。本文對近年來CKI輔助放療治療惡性腫瘤的最新進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 食管癌

食管癌是臨床常見的惡性腫瘤之一，它的治療方式主要包括外科治療、化療、放療及綜合治療。理論上，術(shù)前放療可以消除中晚期食管腫瘤的外周部分，使瘤體縮小并消滅微小轉(zhuǎn)移灶，而手術(shù)切除主體部分，兩種方法能取長補(bǔ)短，但是，射線會直接損傷食管黏膜細(xì)胞，并使微血管的管壁發(fā)生痙攣、腫脹，導(dǎo)致管腔狹窄甚至堵塞，引起放射性食管炎［4］。因此，減輕放療的毒副反應(yīng)、改善圍放療期的免疫功能對食管癌放療患者具有重要的臨床意義。Meta分析結(jié)果顯示，CKI聯(lián)合放療在改善食管癌瘤體變化、減少血液學(xué)反應(yīng)、減輕放射性食管炎發(fā)生、改善生活質(zhì)量和增加體重方面的效果均優(yōu)于單純放療［5］。此外，CKI在減少患者III-IV級嘔心嘔吐和白細(xì)胞降低等方面的發(fā)生率比其他中藥注射劑更具優(yōu)勢［6］。CKI聯(lián)合地塞米松比單用激素更能減少放射性食管炎及氣管炎的發(fā)生，并縮短急性反應(yīng)的持續(xù)時間，提高患者生活質(zhì)量，但對放射性肺纖維等晚反應(yīng)無價值［7］。

2 胃癌

胃癌是發(fā)病率、病死率均較高的消化系統(tǒng)惡性腫瘤。早期診斷率低，手術(shù)切除率低，而全身化療、放射治療的綜合治療在中晚期胃癌的治療中具有重要的作用［8-9］。中醫(yī)藥療法在配合放化療治療惡性腫瘤方面有獨(dú)特功效。李雨欣等分別檢測了觀察組和對照組治療前后CD3+、CD4+、NK、IgG、IgM、IgA、CD4+/CD8+、CD8+、IL-2及 IL-6的 表達(dá)情況，得出結(jié)論MA聯(lián)合胸腺五肽可明顯調(diào)節(jié)放化療胃癌大鼠的機(jī)體免疫功能［8］。臨床研究結(jié)果顯示，CKI聯(lián)合同步放化療較單純放化療可以緩解癌痛、增加食欲、增強(qiáng)T細(xì)胞和NK細(xì)胞功能及降低血液系統(tǒng)和非血液系統(tǒng)不良反應(yīng)，從而增強(qiáng)了機(jī)體對放化療的耐受性，并提高1、2、3年生存率及延長中位生存期［9-11］。CKI能夠作為中晚期胃癌放療輔助治療的選擇之一。

3 肝癌

肝癌屬于放療敏感性腫瘤［12］，但由于肝臟周圍器官對放療耐受性低，使得靶區(qū)的劑量無法達(dá)到根治劑量。因此，放療增敏（即在保護(hù)肝臟及其周圍臟器的前提下提高肝癌放療的生物學(xué)效應(yīng)）在肝癌放療治療中的地位日益重要。胡文兵等研究發(fā)現(xiàn)CKI可誘導(dǎo)肝癌HepG2細(xì)胞凋亡，使細(xì)胞周期中G1期比例增高并減低S期比例；當(dāng)CKI的濃度為0.50g/mL、作用于HepG2細(xì)胞48h時，顯示出有放療增敏作用，且放療增敏比達(dá)1.69［13］。此外，在原發(fā)性肝癌放療過程中聯(lián)合應(yīng)用CKI可以改善患者臨床受益反應(yīng)、降低血液系統(tǒng)和消化道急性放射性反應(yīng)的發(fā)生率［14］；雖然CKI不能改善伽瑪?shù)吨委熃Y(jié)束后1個月患者軀體功能和社會功能，但是能使患者在治療過程中的軀體功能、疲乏、惡心嘔吐及食欲喪失等癥狀得到改善，并且在隨訪期間部分患者由于癥狀得到控制，精神面貌也得到一定改善，可以重新回到社會生活當(dāng)中，甚至重新開始工作，也能更有信心、更為積極的接受和參與治療［15］。

4 胰腺癌

胰腺癌的發(fā)病率約占全身惡性腫瘤的1%～2%，近年來全世界均明顯增加，放療已成為治療晚期胰腺癌的重要手段之一，可有效延長術(shù)后生存期，但胰腺癌對放射線敏感性較低，而周圍器官對放射線耐受性均較低，極易造成副損傷［16-18］。張暈生等研究發(fā)現(xiàn)，放療聯(lián)合CKI治療晚期胰腺癌的總有效率及臨床受益率、治療后總體生活質(zhì)量領(lǐng)域（角色功能、軀體功能、認(rèn)知功能、情緒功能、社會功能領(lǐng)域評分）均明顯高于對照組；治療期間治療組血紅蛋白降低、白細(xì)胞降低、消化道反應(yīng)、外周神經(jīng)毒性及肝功能異常發(fā)生率則低于對照組［17］。另一項(xiàng)研究結(jié)果則顯示，伽瑪?shù)堵?lián)合吉西他濱組和伽瑪?shù)堵?lián)合CKI組在治療效果方面和急性胃腸道反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，但伽瑪?shù)堵?lián)合CKI組骨髓抑制反應(yīng)的發(fā)生率更低［18］。

5 結(jié)直腸癌

對于中晚期結(jié)直腸癌來說，術(shù)前放療能夠降低腫瘤分期，縮小腫瘤體積和腫瘤浸潤范圍，提高根治性切除機(jī)會和增加低位直腸癌的保肛機(jī)會［19-21］。但是術(shù)前放療易出現(xiàn)直腸黏膜反應(yīng)及肛周皮膚破潰等放療反應(yīng)，嚴(yán)重者甚至?xí)舆t手術(shù)時間。羅利瓊等為了減少直腸癌術(shù)前放療不良反應(yīng)，在放療的同時合用了CKI，研究結(jié)果顯示在近期療效、生存率和中位生存期方面比較雖然無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但從數(shù)值上分析，CKI加放療組略優(yōu)于單純放療組；且在減輕消化系統(tǒng)急性反應(yīng)和提高患者耐受方面，CKI加放療組也優(yōu)于單純放療組［22］。尹衛(wèi)華等研究發(fā)現(xiàn)，CKI不僅可以改善進(jìn)展期直腸癌放療患者的臨床療效、生活質(zhì)量和減少Ⅰ度血液毒性及放射性直腸炎反應(yīng)的發(fā)生，還可以降低患者外周血sIL-2R和IL-8水平，提示CKI能有效提高機(jī)體T淋巴細(xì)胞的免疫功能狀態(tài)［23］。此外，CKI聯(lián)合同步放化療治療局部晚期直腸癌有效抑制腫瘤的進(jìn)展和降低白細(xì)胞及淋巴細(xì)胞減少、放射性直腸炎發(fā)生率［24］；術(shù)后放化療同步使用CKI也可改善患者治療期間神疲乏力、惡心嘔吐、食欲下降、失眠、自汗等臨床癥候［25］。

6 鼻咽癌

鼻咽癌是頭頸部常見的惡性腫瘤，同步放化療能夠大幅度的提高鼻咽癌的療效已經(jīng)被很多研究證實(shí)，但由于易發(fā)生副作用及嚴(yán)重并發(fā)癥，有時還會影響放療的順利進(jìn)行，反而降低了療效［26］。而中藥注射劑在減少放化療副作用等方面有一定的作用。有研究結(jié)果提示放療聯(lián)合CKI可以提高鼻咽癌放療效果［27-28］；然而也有研究表明CKI聯(lián)合放療的增效效果并不明顯［29-31］，這可能與實(shí)驗(yàn)選取的觀察時間點(diǎn)、患者的臨床分期不同以及觀察的樣本量不足有關(guān)。但是CKI在降低放化療所致的咽疼痛、惡心、嘔吐、肝功能損害、皮膚損害等毒性作用和不良反應(yīng)、提高免疫功能、改善患者生活質(zhì)量、KPS評分等方面的研究結(jié)果一致［28，30-34］。除了臨床研究外，王馳等通過細(xì)胞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，OM抑制HNE-1（200）細(xì)胞的P-糖蛋白表達(dá)與第一代P-糖蛋白抑制劑維拉帕米作用相似，并推測OM在對放療鼻咽癌可能具有與維拉帕米一致的耐藥逆轉(zhuǎn)作用［35］。此外，王建功等發(fā)現(xiàn)CKI能夠上調(diào)鼻咽癌放化療患者外周血中細(xì)胞周期相關(guān)基因CyclinB2表達(dá)，間接發(fā)揮對腫瘤細(xì)胞的抑制和殺傷作用［31］。

7 婦科腫瘤

婦科惡性腫瘤包括子宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌、輸卵管癌及絨毛膜癌等，是導(dǎo)致女性病死的重要原因之一，放療是婦科惡性腫瘤非常重要的治療措施。溫本等研究發(fā)現(xiàn)，在乳腺癌圍放療期應(yīng)用MA，VEGF-A檢測值的動態(tài)表達(dá)下調(diào)幅度比未使用MA下調(diào)幅度更大，提示MA可影響乳腺癌患者微血管生成［36］。另外，在婦科腫瘤放療過程中OM能明顯地降低血清FN、TGF-β1含量；CKI能降低血清TGF-β1和ColⅢ的含量，這兩項(xiàng)研究表明OM和CKI可以減少盆腔組織放射性損傷的發(fā)生［37-38］。另有多項(xiàng)研究表明，CKI對婦科惡性腫瘤的治療有一定的協(xié)助作用［39-41］，雖然對于CKI是否能提高治療效果目前并無統(tǒng)一結(jié)論，但是在提高免疫功能、降低腫瘤標(biāo)志物水平、減少血液系統(tǒng)和非血液系統(tǒng)不良反應(yīng)方面的結(jié)論一致［38-41］。

8 肺癌

三分之二以上的肺癌在確診時已屬于中晚期［43］，在放化療的基礎(chǔ)之上進(jìn)行中醫(yī)藥輔助治療對中晚期肺癌患者是很有益處的。陸紅等發(fā)現(xiàn)，CKI聯(lián)合紫杉醇同步放療可減少非小細(xì)胞肺癌（nonsmall lung cancer，NSCLC）患者放射性肺損傷的放射率，提高放療過程中及放療后的生活質(zhì)量［44］。CKI還可以增加NSCLC患者T淋巴細(xì)胞數(shù)量、穩(wěn)定CD4+/CD8+、降低骨髓抑制的發(fā)生率、預(yù)防急性放射性食管炎及提高1年生存率［45-47］。在作用機(jī)制研究方面，CKI聯(lián)合放療能夠抑制肺癌Lewis細(xì)胞株移植瘤模型C57BL/6小鼠肺癌的生長和轉(zhuǎn)移，降低腫瘤組織中VEGF及MVD表達(dá)，延長小鼠生存期［48］；王財(cái)?shù)劝l(fā)現(xiàn)MA在對肺癌患者減毒增效的同時，而且能夠降低血清VEGF、MMP-9水平［49］；抑制肺癌A549細(xì)胞Ku70 mRNA及蛋白表達(dá)，削弱其DNA損傷修復(fù)，說明CKI可增加肺癌A549細(xì)胞放療敏感性［50］。

9 結(jié)語

綜上所述，CKI輔助放療治療惡性腫瘤能夠有效增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能，減輕毒副作用，提高患者生存質(zhì)量，甚至增加腫瘤細(xì)胞對放療的敏感性。就目前的研究結(jié)果而言，CKI是于大多數(shù)惡性腫瘤放療治療的良好的輔助用藥，值得在臨床推廣應(yīng)用。但大部分文獻(xiàn)觀察病例數(shù)較少、時間較短、缺乏長期隨訪跟蹤試驗(yàn)，故CKI聯(lián)合放療治療惡性腫瘤的遠(yuǎn)期療效、復(fù)發(fā)率、術(shù)后轉(zhuǎn)移率及累積生存率等的影響有待大樣本量、多中心、高質(zhì)量的研究進(jìn)一步驗(yàn)證。且CKI的具體抗惡性腫瘤機(jī)制、如何增強(qiáng)放療敏感性的機(jī)制及對惡性腫瘤化療的影響等機(jī)制研究甚少，還需進(jìn)一步研究探討。

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