金曙光，胡勤樂，沈浩員，洪雷，卓挺

顱腦損傷患者出現(xiàn)外傷性腦梗死（TCI）在臨床上并不少見，特別是重型顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死患者預(yù)后差，并死率高[1]?，F(xiàn)回顧性分析20例顱腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者的臨床資料，以探討其診療特點(diǎn)。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集 2010年6月至2016年2月寧波市第九醫(yī)院收治的顱腦外傷患者20例，其中男13例，女7例；年齡18～82歲，平均（48.9±5.2）歲。致傷原因?yàn)檐嚨渹?2例，高處墜落傷4例，跌傷1例，擊打傷1例，其他2例；其中復(fù)合傷14例，單純頭部外傷6例。入院時(shí)行頭顱CT檢查，示急性硬膜下血腫18例，中線明顯偏移，格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）3～10分；大量硬膜外血腫2例，GCS為3分。腦疝發(fā)生16例，其中一側(cè)瞳孔散大11例，雙側(cè)瞳孔散大5例。

1.2 治療方法 入院后立即在急診科完善術(shù)前準(zhǔn)備，急診行去骨瓣減壓顱內(nèi)血腫清除術(shù)，所有患者手術(shù)后立即常規(guī)復(fù)查頭顱CT，發(fā)生開顱對側(cè)遲發(fā)性硬膜外血腫11例，均發(fā)生硬膜外血腫側(cè)瞳孔散大，遂行硬膜外血腫清除，并去除骨瓣（術(shù)前頭顱 CT顯示7例有對側(cè)顱骨骨折，4例未發(fā)現(xiàn)，清除硬膜外血腫術(shù)中確認(rèn)骨折9例，未發(fā)現(xiàn)顱骨骨折2例）；其中1例第一次行去骨瓣減壓硬膜下血腫清除術(shù)后發(fā)生對側(cè)遲發(fā)性腦內(nèi)血腫，40h后腦內(nèi)血腫增大、腦水腫加重發(fā)生腦疝行去骨瓣減壓腦內(nèi)血腫清除術(shù)。

第一次手術(shù)后復(fù)查頭顱CT，15例示稍低于正常腦組織密度的缺血灶，術(shù)后第2天復(fù)查頭顱CT表現(xiàn)為明確的大面積低密度灶；另5例術(shù)后當(dāng)時(shí)未發(fā)現(xiàn)缺血表現(xiàn)，但再次復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)大面積腦梗塞。20例患者診斷大面積腦梗死均未超過48 h。20例大面積腦梗死患者中，梗死灶位于雙側(cè)額、顳葉3例，單側(cè)額、顳、枕葉4例，單側(cè)額、顳葉及另一側(cè)枕葉7例，一側(cè)額葉、另一側(cè)顳葉2例，僅一側(cè)顳葉2例，雙側(cè)額顳頂葉大面積2例（封四彩圖6～7）。術(shù)后均送ICU搶救，根據(jù)患者術(shù)后意識情況行氣管切開，病情穩(wěn)定后早期康復(fù)介入治療。

2 結(jié)果

本組患者住院時(shí)間2～792 d，平均58.5 d；均獲得隨訪6個(gè)月以上，治療6個(gè)月后按GCS評分評定，死亡11例，植物生存4例，重殘3例，良好2例。

3 討論

TCI臨床表現(xiàn)缺乏特異性，往往被外傷后癥狀、術(shù)后麻醉及鎮(zhèn)靜藥物使用所掩蓋。外傷性大面積腦梗死為直徑≥4.0 cm，或梗死面積累計(jì)單個(gè)或多個(gè)腦葉，或梗死面積大于同側(cè)半球2/3的腦梗死[2]。大面積腦梗死的發(fā)病與多種因素相關(guān)：（1）血管的直接損傷 當(dāng)頸部過度強(qiáng)力后仰及側(cè)屈時(shí)，可使頸內(nèi)動脈在第三頸椎橫突上，造成血管壁和內(nèi)膜的損傷而發(fā)生血栓。有時(shí)也可能因頸總動脈損傷，血栓形成后繼續(xù)向上發(fā)展，超過頸動脈分叉而致頸內(nèi)動脈閉塞；顱底骨折直接挫傷血管，造成內(nèi)膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。另外小腦幕切跡疝的患者，因腦干向下移位致使大腦后動脈被嵌壓在小腦幕切跡上而造成閉塞。嚴(yán)重顱腦損傷過程中形成的腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷及腦水腫，形成明顯的占位效應(yīng)，對相應(yīng)腦血管造成牽拉、移位、甚至直接壓迫造成腦血管的狹窄閉塞。（2）促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。傷后血管活動物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低及血液的高凝狀態(tài)等，其中致腦血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、收縮性前列腺素、氧合血紅蛋白、過氧化脂質(zhì)以及鉀離子等明顯升高。同時(shí)受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞因失去屏障功能，通透性明顯增加，使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。（3）低血壓和脫水藥物的使用。急性顱腦損傷患者在創(chuàng)傷、麻醉、手術(shù)過程中常常出現(xiàn)低血壓，合并四肢骨折及胸、腹部聯(lián)合傷的患者更常見。低血壓導(dǎo)致腦灌注下降，腦血流動力學(xué)改變，促使腦梗死發(fā)生[3]。（4）外源性栓子。嚴(yán)重顱腦損傷患者多合并其他部位損傷，如四肢骨折，可產(chǎn)生脂肪栓子，造成腦梗死。（5）自由基產(chǎn)生。外傷后顱內(nèi)出血及缺血造成大量自由基產(chǎn)生，引起脂質(zhì)過氧化損害，造成細(xì)胞廣泛壞死和組織溶解，甚至發(fā)生腦梗死。

TCI的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查。臨床表現(xiàn)主要特點(diǎn)：（1）顱腦外傷后數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)原發(fā)病穩(wěn)定或出現(xiàn)好轉(zhuǎn)的情況下，患者出現(xiàn)與原發(fā)傷情不相符的臨床表現(xiàn)，如意識障礙加重、瞳孔變化，或原發(fā)病情突然加重。（2）病情持續(xù)無好轉(zhuǎn)或惡化。特別是傷后或術(shù)中有低血壓、灌注不足病史的患者應(yīng)考慮有發(fā)生外傷性腦梗死的可能。嚴(yán)重顱腦損傷患者往往不適合查頭部MRI，頭顱CT是臨床診斷TCI的最重要的手段，但早期CT掃描可能為陰性，24h以后CT上清楚顯示，表現(xiàn)為大面積低密度影。DSA也是診斷本病的有力依據(jù)，但部分患者因生命體征不穩(wěn)定，不具備做DSA的條件。

本組患者中11例行去骨瓣減壓術(shù)中出現(xiàn)對側(cè)硬膜外血腫患者，筆者對遲發(fā)性硬膜外血腫的發(fā)生有預(yù)判，行控制性減壓，但實(shí)際效果不理想，按常規(guī)方法清除硬膜下血腫、失活腦組織并行內(nèi)減壓術(shù)，術(shù)后立即復(fù)查頭顱CT后再清除對側(cè)硬膜外血腫，均出現(xiàn)不同程度腦梗死。后期筆者改變手術(shù)方法，當(dāng)術(shù)中出現(xiàn)腦膨出、腦搏動弱時(shí)，明顯出血點(diǎn)止血后，立即簡單全層縫合頭皮數(shù)針，大塊無菌棉墊包扎切口，無菌貼膜覆蓋后立即復(fù)查頭顱CT即急性腦膨出改良過渡性關(guān)顱方法[4]，發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫后立即行硬膜外血腫清除，硬膜外血腫清除后再打開第一次切口徹底止血、清除壞死腦組織。后期的5例患者，僅1例出現(xiàn)顳葉腦梗死。本組另9例大面積腦梗死患者行單側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)，2例硬膜外血腫患者來院時(shí)已出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大；7例硬膜下血腫患者，腦組織挫裂傷灶廣泛，術(shù)中腦搏動弱。當(dāng)然術(shù)前GCS評分低、發(fā)生腦疝、蛛網(wǎng)膜下腔出血也是是引起顱腦腦外傷后大面積腦梗死的重要因素[5]。本組中GCS 3～6分患者占比90%。

需要強(qiáng)調(diào)的是重型顱腦損傷患者必須注意有無凝血功能障礙發(fā)生，因?yàn)橹匦惋B腦損傷患者凝血障礙發(fā)生率高，會影響患者預(yù)后[6]，是引起外傷性腦梗死的獨(dú)立因素[7]。本組16例患者術(shù)前凝血功能有明顯變化，纖維蛋白原明顯下降，術(shù)中出血較多，血壓波動明顯。根據(jù)術(shù)中情況應(yīng)在開顱早期輸注紅細(xì)胞懸液、新鮮冰凍血漿、凝血酶原復(fù)合物、冷沉淀，盡可能保持正常腦灌注壓，維持凝血功能正常。

根據(jù)患者資料，筆者認(rèn)為需要注意以下幾點(diǎn)：（1）術(shù)前認(rèn)真閱片，判定有無硬膜下血腫對側(cè)顱骨骨折，充分考慮術(shù)中出現(xiàn)遲發(fā)性硬膜外血腫可能。（2）如第一次術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出，大出血點(diǎn)，止血后縫合頭皮立即復(fù)查頭顱CT以證實(shí)有無對側(cè)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。（3）術(shù)中B超有助于診斷遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。（4）術(shù)中避免出現(xiàn)低血壓。（5）術(shù)前充分備血，根據(jù)術(shù)中情況及時(shí)輸注紅細(xì)胞及血漿等血液制品。（6）有條件置入顱內(nèi)壓探頭。（7）術(shù)后血液動力學(xué)穩(wěn)定患者立即復(fù)查頭顱CT。（8）術(shù)后維持腦灌注壓正常。（9）病情允許早期引流血性腦脊液。

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