次旦卓瑪，劉芳菲，王建安

（1.拉薩市人民醫(yī)院內(nèi)三科，西藏 拉薩 850000；2.浙江大學附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科，浙江 杭州 310009）

0 引言

對于冠狀動脈主干及其分支來講，正常情況下其走行主要為心外膜下或者其脂肪組織內(nèi)，當冠狀動脈或者其分支某一階段行走在室壁心肌纖維之間，對冠脈心肌纖維束造成覆蓋則將其稱之為心肌橋[1]。心肌橋是由Crainicanu在1922年首次提出，Twig和Portsmann在1960年通過冠脈造影檢查證實了冠狀動脈心肌橋，同時發(fā)現(xiàn)在心室收縮期，心肌橋會對冠狀動脈造成壓迫，讓其狹窄，但是冠狀動脈心肌橋不會顯著影響血流動力學，所以將其當成良性解剖病變[2]。然而在臨床研究逐漸深入的情況下，越來越多的臨床研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈心肌橋與心律失常、心肌梗死、心肌缺血等的發(fā)生有直接關系[3]。本文主要分析了冠狀動脈心肌橋的診療進展，現(xiàn)做如下綜述。

1 冠狀動脈心肌橋的發(fā)病機制分析

冠狀動脈心肌橋作為冠狀動脈的一種先天性解剖變異，臨床研究結果顯示，冠狀動脈并不是主動脈的直接延續(xù)，在平滑肌肌球蛋白重鏈、平滑肌細胞肌球蛋白1、2的功能和結構方面，冠狀動脈和主動脈均存在差異，神經(jīng)鞘為主動脈平滑肌來源，而冠狀動脈心包、中層、外膜的來源則主要為中胚層[4]。中層和外膜向內(nèi)遷移，對冠狀動脈內(nèi)皮進行包裹，如果遷移不全，則會導致心肌纖維對冠狀動脈造成覆蓋，進而形成心肌橋，臨床中也將其稱之為“細胞遷移不全學說”[5]。

2 冠狀動脈心肌橋的診斷分析

2.1 冠狀動脈造影

在對冠狀動脈心肌橋患者進行檢查診斷時，最早應用的一種檢查方法就是冠狀動脈造影，同時該檢查方法也是診斷冠狀動脈心肌橋的金標準[6]。在選擇冠狀動脈造影檢查冠狀動脈心肌橋時，至少在2個投影位置上存在壁冠狀動脈典型的收縮期一過性狹窄征象，狹窄表現(xiàn)為串珠狀、線狀或類似閉塞樣改變，舒張期病變段血管部分或完全恢復正常，即可證實為冠狀動脈心肌橋[7]。但是在選擇冠狀動脈造影檢查冠狀動脈心肌橋患者時，心肌橋長度、厚度、冠狀動脈血管壁張力、壁冠狀動脈投影體位、解剖位置、冠狀動脈極端的心肌收縮力、狹窄程度等均會對檢查結果造成影響；在實際的檢查中，給予硝普鈉、硝酸甘油等擴血管藥物能讓臨床檢出率顯著提高。

2.2 血管內(nèi)超聲

采用血管內(nèi)超聲檢查，利用實時橫斷面成像能對管壁和管腔內(nèi)情況進行清晰顯示，具有較高的敏感性，是對冠狀動脈心肌橋進行評價和診斷的主要方法之一[8]。有臨床研究發(fā)現(xiàn)，采用血管內(nèi)超聲檢查，全部冠狀動脈心肌橋患者均存在特征性“半月現(xiàn)象”，同時在整個心動周期均存在[9]。通過多普勒血流測定可知，在舒張早期大部分冠狀動脈心肌橋患者均存在特征性“指尖現(xiàn)象”。但是血管內(nèi)超聲檢查作為一種有創(chuàng)性檢查，具有一定風險，同時對人員和硬件設施具有較高的要求，不能將其當成檢查診斷冠狀動脈心肌橋的常規(guī)手段。

2.3 多層螺旋CT血管造影

該檢查方法作為無創(chuàng)性檢查方法，能對心肌與冠狀動脈的解剖關系進行直觀判斷，和冠狀動脈造影檢查相比較，采用多層螺旋CT血管造影檢查能讓心肌橋的臨床檢出率顯著提高[10]。CT成像技術的逐漸發(fā)展和完善，也在一定程度上提高了多層螺旋CT血管造影檢查的時間分辨率，如果患者心律齊、心率處于正常值范圍，在進行多層螺旋CT血管造影檢查時則不需要對心率進行控制，能讓檢查更加簡單和方便。但是在對收縮期血管狹窄程度進行評估時，和冠狀動脈造影檢查相比較，多層螺旋CT血管造影檢查的準確率更低，而且只能對冠狀動脈與心肌橋的解剖關系進行了解，無法對心肌缺血的程度和部位進行直接評估[11]。

2.4 負荷心肌灌注顯像

在選擇負荷核素心肌灌注顯像檢查冠狀動脈心肌橋時，主要是通過對心肌內(nèi)的核素分布情況進行檢測，進而來對心肌血流灌注進行了解，通過對靜息狀態(tài)和負荷狀態(tài)下心肌血流灌注有無缺損或減低進行評價，進而來對心肌缺血的程度和部位進行了解[12]。采用負荷心肌灌注顯像檢查，能對多層螺旋CT血管造影和冠狀動脈造影檢查的不足之處進行有效彌補。有學者選擇ATP負荷門控心肌灌注顯像對冠狀動脈心肌橋患者的心肌缺血情況進行評價，結果發(fā)現(xiàn)冠狀動脈心肌橋患者主要表現(xiàn)為輕度和中度心肌缺血，而心尖部、間壁、前壁則是最主要的缺血部位，除此之外側(cè)壁和下壁也可能出現(xiàn)缺血。和動態(tài)心電圖檢查相比較，ATP負荷門控心肌灌注顯像的心肌缺血檢查率更高[13]。

3 冠狀動脈心肌橋的治療分析

3.1 藥物治療

對冠狀動脈心肌橋患者進行藥物治療，其目的主要是讓舒張期延長，讓壁冠狀動脈受壓程度降低，對冠狀動脈灌注進行改善[14]?，F(xiàn)階段臨床中在治療有癥狀冠狀動脈心肌橋患者時，藥物治療是首選治療方案。①β受體阻滯劑：β受體阻滯劑是臨床治療有癥狀冠狀動脈心肌橋的基石，能讓心肌收縮力降低，讓心肌橋內(nèi)的冠狀動脈壓力和冠狀動脈外部管腔壓迫有效減輕，而且還能讓舒張期冠狀動脈充盈時間增加，讓心率減慢，讓冠狀動脈內(nèi)壓力降低，對冠狀動脈灌注進行改善，最終來對心肌缺血進行改善，讓心血管事件有效減少[15]；②鈣離子拮抗劑：采用鈣離子拮抗劑治療冠狀動脈心肌橋患者，能讓心率減慢，讓心肌收縮力降低，讓舒張期有效延長，同時還能讓冠狀動脈痙攣有效緩解，對心肌缺血進行改善，最終來對心肌橋患者的臨床癥狀進行緩解。如果心肌橋患者疑有冠狀動脈痙攣，或者存在β受體阻滯劑禁忌證，則應給予鈣離子拮抗劑治療[16]；③硝酸酯類：在對冠狀動脈心肌橋患者進行治療時，硝酸甘油等單純血管擴張性藥物的應用應小心謹慎，因為該藥物會讓心率反射性加快，增強心肌收縮力，加重受擠壓段相對性狹窄，讓心肌缺血加重，進而導致臨床癥狀惡化。有臨床研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈造影檢查時，發(fā)現(xiàn)硝酸酯類藥物會導致心肌橋“擠奶效應”加重，但是部分患者選擇硝酸酯類藥物治療能取得比較理想的效果，可能是因為硝酸酯類藥物能讓前負荷降低，對冠狀動脈痙攣進行緩解。所以現(xiàn)階段有關硝酸酯類藥物的應用還存在一定爭議；④他汀和抗血小板治療：冠狀動脈心肌橋患者更容易出現(xiàn)動脈粥樣硬化，臨床中應結合患者的動脈粥樣硬化程度，給予有針對性的他汀治療和抗血小板治療。

3.2 冠狀動脈內(nèi)支架植入術

如果冠狀動脈心肌橋患者在接受最大程度藥物治療后效果不理想，同時不滿足最佳手術指征，采用冠狀動脈內(nèi)支架植入術治療則能對冠狀動脈管腔局部狹窄進行有效緩解，讓心肌橋兩端的壓力階差有效減輕，減輕臨床癥狀，特別是在急性期，能讓血流灌注、冠狀動脈內(nèi)壓力、血管腔內(nèi)徑、壁冠狀動脈血流速度恢復正常。雖然在植入現(xiàn)代支架后能讓收縮期和舒張期血流恢復正常，但是心肌收縮儲蓄壓力則會讓支架出現(xiàn)破裂，血栓形成或支架內(nèi)再狹窄，遠期效果并不理想。和裸支架相比較，雖然藥物洗脫支架的血運重建率不高，但是再狹窄率卻比較高?，F(xiàn)階段還缺乏藥物洗脫支架冠狀動脈內(nèi)支架植入術聯(lián)合藥物治療與藥物治療的對照隨訪研究，但是和冠狀動脈內(nèi)支架植入術相比較，藥物治療的臨床療效似乎更加理想。

3.3 外科手術治療

現(xiàn)階段臨床中在對冠狀動脈心肌橋患者進行外科手術治療時，常用方法主要為冠狀動脈搭橋術和肌橋松解術。肌橋松解術是指完整、認真地分離心肌束，常見并發(fā)癥則為術后出血、室壁瘤、心臟穿孔等。在對冠狀動脈心肌橋患者進行外科手術治療時冠狀動脈搭橋術和肌橋松解術均可以選擇，但是有關哪種手術治療的效果更加理想還沒有定論。采用肌橋松解術治療能對心肌橋患者的缺血病理生理機制進行直接糾正，如果心肌橋患者具有心肌梗死和心肌缺血的癥狀，或者冠狀動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)收縮期冠狀動脈狹窄≥75%，藥物治療效果不理想則應采用肌橋松解術治療。如果冠狀動脈心肌橋患者的壁冠狀動脈無法在舒張期徹底舒張，或者心肌橋深度大于5mm、長度大于25mm，則應采用冠狀動脈搭橋術治療。

4 展望

冠狀動脈心肌橋雖然為良性病變，但是也可能會導致一系列嚴重心血管事件，如心律失常、急性心肌梗死、猝死等。診療技術水平的逐漸提高，也在一定程度上提高了心肌橋的診斷準確率，在心血管疾病中，心肌橋的地位也越來越重要?，F(xiàn)階段還缺乏心肌橋診療的權威指南，無法對臨床診療工作進行有效指導。所以希望采用更加先進的技術，讓冠狀動脈心肌橋的診斷準確率提高，充分認識和了解冠狀動脈心肌橋，進而來對冠狀動脈心肌橋的臨床治療進行優(yōu)化。

[1]鄧云鵬,田輝,方磊,等.心肌橋的臨床特征和治療方法[J].中華災害救援醫(yī)學,2016,4(12):710-713.

[2]張慶華,張家禧,高雯.244例心肌橋-壁冠狀動脈患者臨床特點研究[J].疾病監(jiān)測與控制,2017,11(1):25-27.

[3]葉康,方宏鈞,高俊杰,等.中西醫(yī)結合治療冠狀動脈心肌橋的研究進展[J].中國中醫(yī)急癥,2017,26(2):271-274.

[4]馬征,楊文娟,陳大鵬,等.冠狀動脈左前降支心肌橋與冠心病關系的初步探討[J].寧夏醫(yī)學雜志,2017,39(1):19-21.

[5]關婧.倍他樂克治療冠狀動脈心肌橋的臨床療效和可行性探究[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2017,33(8):15,17.

[6]王國慶,馬洪宇,張榮恒,等.雙源CT心臟冠脈CTA對心肌橋-壁冠狀動脈的診斷優(yōu)勢[J].黑龍江醫(yī)藥科學,2017,40(5):136,139.

[7]高永炳,龔波,沈丹丹,等.雙源CT對孤立性心肌橋-壁冠狀動脈的研究[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2017,14(29):13-17.

[8]張海濤,劉樹學,余水全,等.256層CT在LAD心肌橋及壁冠狀動脈診斷中的價值[J].現(xiàn)代醫(yī)用影像學,2017,26(5):1213-1216.

[9]李會,季學滿.探討128層容積CT冠狀動脈造影在心肌橋-壁冠狀動脈的應用價值及形態(tài)學特征分析[J].現(xiàn)代醫(yī)用影像學,2017,26(5):1333-1335.

[10]肖澤周,朱鵬,陸軍,等.冠狀動脈心肌橋外科治療28例臨床分析[J].廣東醫(yī)學,2017,38(22):3455-3457.

[11]王國慶,張榮恒,邢漠,等.炫速雙源CT在心肌橋-壁冠狀動脈診斷中的應用[J].臨床醫(yī)學工程,2017,24(12):1645-1646.

[12]Teofilovskiparapid G, Jankovic R, Kanjuh V, et al. Myocardial bridges, neither rare nor isolated - Autopsy Study[J]. Annals of anatomy = Anatomischer Anzeiger : official organ of the Anatomische Gesellschaft,2016,210(9):25-31.

[13]Fallavollita L, Halasz G, Piseri M, et al. Anomalous origin of left circumflex artery from aorta and left anterior descending coronary artery myocardial bridge: An unusual association between two coronary artery anomalies[J]. Indian Heart J,2017,69(3):415-416.

[14]金鵬,李琳,胡新榮,等.壁冠狀動脈心肌橋患者發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的危險因素分析[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報,2017,34(8):738-740.

[15]Kaplanis I, Michas G, Arapi S, et al. Myocardial bridge as a cause of pseudo-Wellens' syndrome[J]. Hellenic journal of cardiology: HJC = Hellēnikē kardiologikē epitheōrēsē,2017,58(6):453-455.

[16]Saito Y, Kitahara H, Shoji T, et al. Relation between severity of myocardial bridge and vasospasm[J]. International Journal of Cardiology,2017,248(7):34-38.