陳志紅,趙德運(yùn),張古英,東 蕾,王建軍
(河北省兒童醫(yī)院,河北 石家莊 050031)
肺炎是兒科較常見的一種呼吸道感染性疾病,由于小兒各種臟器發(fā)育不完善,呼吸道的防御功能較薄弱,導(dǎo)致肺部極易發(fā)生感染[1]。心力衰竭是重癥肺炎患兒常見的并發(fā)癥,主要臨床表現(xiàn)為水腫和呼吸困難等[2],由于患兒心功能出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致沒有充足的血供滿足組織和器官的正常代謝,如若不能及時(shí)救治,可危及患兒的生命。傳統(tǒng)的治療方法主要包括強(qiáng)心利尿、抗感染等,雖然具有一定的治療效果,但是重癥患兒的病死率仍然較高。有研究顯示,重癥肺炎患兒的心力衰竭與心肌能量代謝障礙有密切關(guān)系,當(dāng)患兒心肌能量代謝得到改善后,心功能明顯改善[3]。參麥注射液屬于純中藥制劑,可通過擴(kuò)張冠狀動脈血管改善心肌供血[4]。本研究觀察了參麥注射液輔助治療肺炎合并心力衰竭患兒療效及對心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)、肌鈣蛋白I(cTnI)、胰島素樣生長因子(IGF-1)水平的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1一般資料 選取2014年11月—2017年1月我院收治的肺炎合并心力衰竭患兒134例作為研究對象,均符合《兒科學(xué)》[5]中有關(guān)小兒肺炎合并心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),呼吸>60次/min,心率>180次/min,患者肝臟腫大,有發(fā)熱、咳嗽等癥狀,經(jīng)家屬同意簽訂知情同意書。排除伴心肌炎、心臟瓣膜病、急性心肌梗死等心肌疾病者,先天性疾病者,明顯肝腎功能不全者,嚴(yán)重心律失常者,對所用藥物過敏者。隨機(jī)將患兒分為2組:治療組67例,男37例,女30例;年齡(2.17±1.02)歲(3個月~5歲);病程4~13(6.29±1.85)d。對照組67例,男35例,女32例;年齡(3.52±1.85)歲(3個月~7歲);病程3~15(7.12±2.03)d。2組性別、年齡和病程比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。
1.2治療方法 對照組患兒取平臥位或者半臥位,盡量避免患兒哭鬧和煩躁,給予吸氧、祛痰、抗感染(頭孢曲松鈉)、改善心肌功能(β受體阻滯劑)、利尿、鎮(zhèn)靜治療,低熱患兒行物理降溫、高熱患兒行藥物控制體溫。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上給予參麥注射液0.5~1.5 mL/(kg·d)加入5%葡萄糖注射液50~100 mL中靜脈滴注,1次/d。2組均持續(xù)治療14 d。
1.3觀察指標(biāo)
1.3.1癥狀和體征改善時(shí)間 記錄2組患兒咳嗽消失時(shí)間、肝臟回縮時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、呼吸平穩(wěn)時(shí)間、心率平穩(wěn)時(shí)間和發(fā)紺消失時(shí)間。
1.3.2心功能指標(biāo) 應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀檢測心功能指標(biāo),包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVDD)、舒張期室間隔厚度(IVST)和二尖瓣E峰峰值血流速度/A峰峰值血流速度比值(E/A)。
1.3.3心肌酶譜指標(biāo) 收集2組治療前后靜脈血,應(yīng)用全自動生化分析儀檢測心肌酶譜中乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸磷酸激酶(CK)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平。
1.3.4H-FABP、IGF-1、cTnI水平 采集2組患者治療前后的靜脈血,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測H-FABP和IGF-1水平,應(yīng)用微粒子免疫發(fā)光法檢測cTnI水平,所有操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。
2.12組治療后臨床癥狀改善時(shí)間比較 治療后治療組咳嗽消失時(shí)間、肝臟回縮時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、呼吸平穩(wěn)時(shí)間、心率平穩(wěn)時(shí)間和發(fā)紺消失時(shí)間均明顯短于對照組(P均<0.05)。見表1。
2.22組治療前后心功能指標(biāo)情況比較 2組治療后LVEF、LVDD、IVST和E/A均明顯改善(P均<0.05),且治療組各項(xiàng)指標(biāo)改善情況顯著優(yōu)于對照組(P均<0.05)。見表2。
表1 2組治療后臨床癥狀改善時(shí)間比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
表2 2組治療前后心功能指標(biāo)比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.32組治療前后心肌酶譜情況比較 2組治療后LDH、CK-MB、CK和AST水平均明顯下降(P均<0.05),且治療組各指標(biāo)水平均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表3。
表3 2組治療前后心肌酶譜情況比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.42組治療前后H-FABP、IGF-1、cTnI水平比較 2組治療后H-FABP和cTnI水平均明顯降低(P均<0.05),IGF-1水平明顯升高(P<0.05),且治療組H-FABP和cTnI水平明顯低于對照組而IGF-1水平明顯高于對照組(P均<0.05)。見表4。
表4 2組治療前后H-FABP、IGF-1、cTnI水平比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
小兒肺炎合并心力衰竭是兒科常見的危重疾病之一,是導(dǎo)致小兒死亡的首要原因。小兒肺炎合并心力衰竭的主要原因在于小兒的身體功能發(fā)育還不完善,組織彈性差,肺泡較少,間質(zhì)發(fā)育旺盛,免疫功能低下等,當(dāng)小兒患有肺炎時(shí)致使肺泡壁發(fā)生炎癥性水腫,致使換氣功能發(fā)生障礙,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧[6]。在缺氧、高碳酸血癥、病毒等的影響下,使左右心負(fù)荷加重,左心衰的發(fā)生可使水腫加重、分泌物增多、肺部淤血以及氣道堵塞,導(dǎo)致呼吸障礙和缺氧情況加重,如此形成惡性循環(huán)[7]。
參麥注射液主要以人參和麥冬為原料,從中提煉有效成分制成。其可改善肺部血液循環(huán),解除呼吸道喘憋和肺支氣管梗阻癥狀;擴(kuò)張外周血管,改善心力衰竭癥狀;調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力,抑制氧自由基等[8]。王偉等[9]研究表明參麥注射液能夠有效改善血液循環(huán),保護(hù)損傷組織,抵抗自由基,阻斷炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示,治療組治療后咳嗽消失時(shí)間、肝臟回縮時(shí)間、肺啰音消失時(shí)間、呼吸平穩(wěn)時(shí)間、心率平穩(wěn)時(shí)間和發(fā)紺消失時(shí)間均明顯短于對照組,心功能各項(xiàng)指標(biāo)和心肌酶譜相關(guān)指標(biāo)改善情況均明顯優(yōu)于對照組。提示參麥注射液可促進(jìn)患兒康復(fù),能夠有效改善心功能,保護(hù)心肌細(xì)胞。
H-FABP是心肌受損的早期特異性指標(biāo),其在細(xì)胞內(nèi)是一組多源性的小分子蛋白質(zhì),能夠與心肌細(xì)胞內(nèi)的長鏈脂肪酸結(jié)合,將其從細(xì)胞質(zhì)膜運(yùn)輸?shù)骄€粒體,經(jīng)線粒體外膜時(shí),在酯酰CoA合成酶的作用下生成酯酰CoA,之后參與線粒體內(nèi)的β氧化過程,最后生成ATP,為心肌收縮提供能量[10]。在肺炎合并心力衰竭早期,心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺氧和缺血,從而利用脂肪酸為其提供能量,致使H-FABP的分泌量增加,由于H-FABP分子量較小,在發(fā)病4 h內(nèi)血清H-FABP的含量會顯著升高,且24 h后很快恢復(fù)到正常范圍[11]。cTnI是一種心肌結(jié)構(gòu)蛋白,在心肌細(xì)胞內(nèi)主要有兩種存在形式,即在細(xì)胞質(zhì)中游離和肌原纖維上以結(jié)構(gòu)蛋白形式的固定[12]。cTnI在正常生理狀態(tài)下不能透過細(xì)胞膜,當(dāng)心肌發(fā)生損傷時(shí),心肌細(xì)胞膜受損致使大量cTnI透過細(xì)胞膜進(jìn)入到血液,血清中cTnI水平明顯升高[13]。cTnI較早出現(xiàn)在外周血,不易受其他疾病的影響,持續(xù)時(shí)間長,具有高準(zhǔn)確性和特異性,是反映心肌損傷的理想標(biāo)志物[14]。IGF-1屬于胰島素家族的一種多肽,在心肌細(xì)胞的生長、發(fā)育和再生中發(fā)揮促進(jìn)作用,且能夠降低受損心肌細(xì)胞的凋亡程度[15]。有研究顯示,心功能較好的患者與心功能較差的患者相比,血清IGF-1水平明顯降低,表明IGF-1在心功能的恢復(fù)中發(fā)揮重要作用[16]。本研究結(jié)果顯示,治療后2組H-FABP和cTnI水平均明顯降低,IGF-1水平明顯升高,且治療組改善情況明顯優(yōu)于對照組。說明H-FABP、cTnI和IGF-1在疾病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用,可為疾病的治療和預(yù)后提供重要指示。
綜上所述,參麥注射液能夠有效改善肺炎合并心力衰竭患兒的臨床癥狀體征及心功能,且能夠顯著降低H-FABP和cTnI水平,升高IGF-1水平,值得推廣應(yīng)用。
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