張躍君
陣發(fā)性心房顫動好發(fā)于器質(zhì)性心血管疾病患者[1]。其實質(zhì)為多重折返小波引起的間歇性快速且不規(guī)則的心房節(jié)律。高血壓是最常見的慢性基礎(chǔ)病變,也是促進心臟病進展的重要因素。陣發(fā)性心房顫動患者常有多年高血壓歷史,在復(fù)律治療的同時常聯(lián)合應(yīng)用降血壓藥物。目前他汀類藥物主要用于治療高脂血癥[2]。本研究在陣發(fā)性心房顫動合并高血壓患者的治療中加用了瑞舒伐他汀,旨在進一步提高臨床效果,現(xiàn)報告如下。
選擇2015年2月—2017年2月收治的陣發(fā)性心房顫動合并高血壓患者80例,按照隨機數(shù)字表法分為兩組。其中聯(lián)合組40例,包括男25例,女15例,年齡53~85歲,平均年齡(71.3±4.8)歲,高血壓病史1~13年,平均(5.5±2.6)年。對照組40例,包括男22例,女18例,年齡55~82歲,平均年齡(73.1±5.2)歲,高血壓病史1~15年,平均(5.8±2.2)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者均給予胺碘酮治療。聯(lián)合組在此基礎(chǔ)上加用瑞舒伐他汀和纈沙坦,對照組則不用瑞舒伐他汀。用法和用量:胺碘酮0.2 g,治療前2周 1次/8 h,2周后改為1次/12 h,3周后改為1次/d;纈沙坦80 mg/次,每日晨服;瑞舒伐他汀10 mg/次,每日晚口服。持續(xù)用藥。
臨床療效分為顯效、有效和無效。顯效為陣發(fā)性心房顫動消失,或發(fā)作次數(shù)較前減少75%;有效心房顫動發(fā)作次數(shù)較治療前減少50%~75%;無效為心房顫動發(fā)作次數(shù)較治療前減少<50%。 記錄兩組患者治療前、隨訪6個月后心室率、房顫發(fā)生次數(shù)。
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件整理和分析。心室率、房顫發(fā)生次數(shù)均采用(±s)表示,組間比較采用方差分析。臨床療效采用n表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
聯(lián)合組治療6個月后顯效24例、有效11例、無效5例,臨床效果優(yōu)于對照組,顯效13例、有效16例、無效11例,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。聯(lián)合組治療前心室率(126.3±6.8)次/min、房顫發(fā)生次數(shù)(15.8±3.6)次/月,6個月后心室率(82.6±7.2)次/min、房顫發(fā)生次數(shù)(5.3±2.0)次/月。對照組治療前心室率(124.8±6.2)次/min、房顫發(fā)生次數(shù)(15.2±4.1)次/月,6個月后心室率(90.4±7.6)次/min、房顫發(fā)生次數(shù)(7.6±2.6)次/月。兩組患者治療前各指標比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨訪6個月,聯(lián)合組心室率及房顫發(fā)生次數(shù)均少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
高血壓導(dǎo)致的心肌收縮能力減退是高血壓患者發(fā)生陣發(fā)性心房顫動的重要機制[3],有效控制血壓可降低心臟容量負荷,緩解心肌重構(gòu),從而減低陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生[4]。降血壓藥物的加入提高了臨床效果,但仍不能達到理想狀態(tài)。心肌重構(gòu)是器質(zhì)性心臟病的重要發(fā)病機制,針對該靶點進行治療或可進一步提高臨床效果。在急性心肌梗死患者的治療中,瑞舒伐他汀可抑制心肌纖維化和心室重構(gòu)[5],保護心血管的內(nèi)皮細胞功能[6]。而在冠心病合并陳發(fā)性心房顫動的治療中,瑞舒伐他汀臨床效果優(yōu)于阿托伐他汀和辛伐他汀,這提示他汀類藥物的藥效越強,患者癥狀緩解越顯著[7-8]。本研究將瑞舒伐他汀用于陣發(fā)性心房顫動合并高血壓的治療中,結(jié)果顯示聯(lián)合組治療6個月臨床效果優(yōu)于對照組,與于敏等[9]人結(jié)果相近。結(jié)果提示,瑞舒伐他汀聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性心房顫動合并高血壓患者療效確切。
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