孫 鑫

（遼寧省本溪市中心醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

急性心肌梗死（AMI）是心臟供血血管冠狀動(dòng)脈急性閉塞導(dǎo)致心肌血流供應(yīng)中斷，心臟持續(xù)性缺血缺氧進(jìn)而局部缺血壞死的急性心臟疾病，以持續(xù)性胸骨后疼痛、心律失常、心功能不全為主要臨床表現(xiàn)，治療不及時(shí)可導(dǎo)致患者休克甚至死亡，化驗(yàn)可見心電圖ST段改變及血清心肌酶升高[1-3]。該病起病急、進(jìn)展快、治療時(shí)間窗短、治療不及時(shí)預(yù)后差。疏通堵塞血管、縮小梗死心肌面積、梗死血管再通后的再灌注治療是該病的治療重點(diǎn)。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）、靜脈溶栓治療是目前臨床治療急性心肌梗死的主要方法。PCI是指在急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)的12 h內(nèi)經(jīng)通過(guò)心導(dǎo)管接入療法再通狹窄堵塞的冠狀動(dòng)脈管腔，恢復(fù)心肌供血供氧，進(jìn)而恢復(fù)心臟功能。靜脈溶栓傳統(tǒng)治療急性心肌梗死的方法，通過(guò)靜脈注射纖溶酶原激活劑等藥物溶解血栓，進(jìn)而恢復(fù)栓塞血管的再灌注。為進(jìn)一步研究介入治療的臨床療效，本文對(duì)我院2014年12月至2016年12月心內(nèi)科收治的急性心肌梗死患者152例進(jìn)行介入治療，效果良好，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院心內(nèi)科2014年12月至2016年12月收治的急性心肌梗死患者152例，將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組76例。所有患者均符合急性心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。治療組男41例，女35例，年齡41～69歲，平均年齡（50.0±2.1）歲；發(fā)病至就診1～11 h，平均（6.0±0.8）h，合并高血壓41例，糖尿病20例，高血脂17例。對(duì)照組男39例，女37例，年齡40～71歲，平均年齡（50.5±2.6）歲；發(fā)病至就診1.5～12 h，平均（6.75±1.4）h，合并高血壓44例，糖尿病21例，高血脂13例。本研究中所有患者均自愿參與，并簽署知情同意書。兩組患者在性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等一般資料方面無(wú)明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：胸痛發(fā)作時(shí)間在12 h以內(nèi)；持續(xù)胸痛、胸悶≥30 min；心電圖有相連兩個(gè)及以上胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2 mV以上或者肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV以上；血清心肌標(biāo)志物（肌鈣蛋白I）升高，超過(guò)參考值上限的99百分位≥1次；冠狀動(dòng)脈造影可見梗死相關(guān)動(dòng)脈血管（IRA）；無(wú)不宜手術(shù)的其他禁忌證。排除主動(dòng)脈夾層、嚴(yán)重感染、肝腎功能不全、精神疾病及其他不符合手術(shù)要求者[4]。

1.3 方法。治療組：采用急診冠狀動(dòng)脈介入治療。入院后口服氯吡格雷300～600 mg，嚼服300 mg阿司匹林，靜注40 mg奧美拉唑以保護(hù)胃黏膜。冠狀動(dòng)脈介入療法：經(jīng)動(dòng)脈鞘側(cè)管注射1萬(wàn)U單位的普通肝素，行冠狀動(dòng)脈造影確定病變血管位置及狹窄程度。根據(jù)患者身高、體質(zhì)量、梗死血管情況選擇合適的支架和導(dǎo)管球囊，以Seldinger法穿刺左側(cè)股動(dòng)脈，將球囊導(dǎo)管送入鎖骨下動(dòng)脈1.5 cm血管處，采用自動(dòng)觸發(fā)R波模式起搏，手術(shù)過(guò)程中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)患者心率、血壓等基本生命體征。術(shù)后持續(xù)性服用阿司匹林100 mg/（次?d），氯吡格雷75～150 mg/（次?d），皮下注入低分子肝素鈉0.4 mL/（2次?d），持續(xù)1周ā依據(jù)患者具體情況選擇Ⅱ級(jí)預(yù)防藥物硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）等藥物。對(duì)照組：不實(shí)施PCI治療，其余與治療組相同。

1.4 觀察指標(biāo)：梗死血管持續(xù)再通，直徑狹窄降低20%、殘余狹窄≤50%，無(wú)急性閉塞、死亡等，可確定為PCI治療成功。入院后胸痛消失，心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段已恢復(fù)正常表明有效；對(duì)所有患者進(jìn)行為期半年的隨訪[5]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS16.0進(jìn)行實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的分析處理。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分比（%），采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組76例患者中73例開通成功，總有效率96.05%。對(duì)照組48例再通成功，總有效率63.16%。兩組數(shù)據(jù)比較（P＜0.05），差異有顯著性。

3 討 論

急性心肌梗死是心臟供血血管冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性閉塞導(dǎo)致心肌持續(xù)性缺血缺氧進(jìn)而發(fā)生局部缺血的急性心臟疾病，作為人體重要的供血供氧器官，該病若不能得到及時(shí)治療，后果較為嚴(yán)重[6-7]。病情嚴(yán)重、進(jìn)展快、致死率高是本病的主要特點(diǎn)。如何盡早、充分再通梗死血管實(shí)現(xiàn)心肌再灌注，最大程度挽救瀕死心肌，是決定患者預(yù)后的主要條件。PCI和溶栓是當(dāng)前治療急性心肌梗死的常見治療方法，溶栓治療因?yàn)樵偻实?，時(shí)間窗窄、狹窄殘留和再閉塞率高，加之部分患者治療后仍需再次進(jìn)行PCI治療，在臨床的應(yīng)用范圍有一定的局限性；PCI治療則具有快速、有效、時(shí)間窗相對(duì)較寬、再通率高、并發(fā)癥少的優(yōu)點(diǎn)，正越來(lái)越多被應(yīng)用到急性心肌梗死的治療中。

在PCI治療過(guò)程中，血管開通后的再灌注損傷是必須關(guān)注的重點(diǎn)，再灌注損傷包括心功能不全、血壓下降、心律失常等，利尿劑、擴(kuò)血管藥常用于糾正心功能損傷；室性期前收縮等心律失常則不需要需特殊處理，出現(xiàn)室速、心室顫動(dòng)時(shí)則要進(jìn)行緊急處理，竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏可通過(guò)靜脈注射阿托品、多巴胺緩解，必要時(shí)可采用臨時(shí)起搏器。PCI治療過(guò)程中要快速補(bǔ)充血容量，避免硝酸酯類藥物。無(wú)復(fù)流是指血管閉塞解除后心肌組織仍然無(wú)灌注，其病理生理基礎(chǔ)為微血管受阻，微循環(huán)障礙，一旦發(fā)生無(wú)復(fù)流，心肌再灌注受損，會(huì)嚴(yán)重影響PCI近遠(yuǎn)期預(yù)后，增加心臟事件發(fā)生率和病死率，有研究指出PCI無(wú)復(fù)流發(fā)生率為l%～5%本研究中有3例患者出現(xiàn)手術(shù)后無(wú)復(fù)流，通過(guò)藥物和機(jī)械裝置進(jìn)行處理，通過(guò)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油、血小板糖蛋白Ⅱh/Ⅲa拮抗劑、異搏定、遠(yuǎn)端保護(hù)血栓抽吸裝置得到改善。在PCI早期應(yīng)用替羅非班可有效、安全的抑制血小板聚集，改善血流。

靜脈溶栓傳統(tǒng)治療急性心肌梗死的方法，通過(guò)靜脈注射纖溶酶原激活劑等藥物溶解血栓，進(jìn)而恢復(fù)栓塞血管的再灌注。與靜脈溶栓相比，急診冠狀動(dòng)脈介入可有效再通栓塞血管，時(shí)間窗范圍廣、禁忌證少，近年來(lái)的許多國(guó)內(nèi)外研究表明急診介入治療的治療有效性和遠(yuǎn)期預(yù)后均高于靜脈溶栓治療，本研究對(duì)我院心內(nèi)科收治的156例患者分為治療組和對(duì)照組進(jìn)行研究，治療組進(jìn)行冠狀動(dòng)脈介入治療，對(duì)照組進(jìn)行靜脈溶栓治療，結(jié)果顯示治療組76例患者73例再通成功，總有效率96.05%，對(duì)照組再通48例，總有效率63.16%，兩組數(shù)據(jù)比較（P＜0.05），差異有顯著性。分析原因可能為介入治療能夠快速消除血管梗阻，有效減少心肌梗死面積，最大程度恢復(fù)心肌血供，保護(hù)心臟功能，改善患者預(yù)后和生命質(zhì)量。

綜上所述，急診PCI是目前急性心肌梗死最有效、最完善的治療措施，為急性心肌梗死患者的早期治療奠定基礎(chǔ)，手術(shù)快速、療效確切、成功率高，能夠有效緩解心肌梗死癥狀，降低病死率，值得臨床推廣應(yīng)用。