張 昕 王紅巖

（遼寧省錦州市傳染病醫(yī)院，遼寧 錦州 121000）

胸膜是結(jié)核分枝桿菌易感染器官之一，感染之后機體處于過敏狀態(tài)而引發(fā)滲出性胸膜炎，其中胸膜積液是人體對于致病菌遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的常見表現(xiàn)。結(jié)核性胸膜炎發(fā)病早期多表現(xiàn)為干性炎癥、胸膜充血水腫等，隨著病情進一步惡化，漿液（含有大量纖維蛋白以及其他蛋白質(zhì)）滲出則形成滲出性胸膜炎，如果不及時采取措施進行干預(yù)，則會造成大量蛋白在臟、壁層胸膜沉積導(dǎo)致胸廓、脊柱變形、呼吸受限，如果胸液長期存在后期則可發(fā)展為結(jié)核性膿胸，增加治療難度[1]。本研究中以65例結(jié)核性胸膜炎患者為例，主要探討閉式引流加尿激酶治療的應(yīng)用效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：樣本選取時間：2014年1月至2016年7月；樣本對象：我院收治的65例結(jié)核性胸膜炎患者，現(xiàn)將分組資料整理如下：對照組男20例，女12例，年齡18～72歲，平均年齡（45.2±5.3）歲。觀察組男21例，女12例，年齡19～73歲，平均年齡（45.6±5.5）歲。納入標準：①所有患者詳細了解研究內(nèi)容后，均自愿入組參與研究；②患者經(jīng)檢查均符合結(jié)核性胸膜炎的診斷標準，PPD實驗、結(jié)核抗體檢測均為陽性，胸部彩超顯示胸腔積液中等量以上[2]。排除標準：手術(shù)禁忌證、合并嚴重肝腎疾病等患者。上述指標組間對比差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：對照組患者采用經(jīng)皮胸腔穿刺治療，根據(jù)胸腔彩超定位結(jié)果穿刺抽液，3天1次，1次抽取150～300 mL，直至無胸液抽出為止。觀察組患者實施閉式引流加尿激酶治療，在B超下行胸腔閉式引流術(shù)，將胸液完全排出之后，將1×105U尿激酶（吉林敖東洮南藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，生產(chǎn)批號：20141107）與40 mL 0.9%氯化鈉溶液混合后注入胸膜腔，同時關(guān)閉引流管閥門，促使藥物在胸腔內(nèi)保留1 d，然后開閥門通過引流管進行排液，3 d注射1次，持續(xù)治療4～6次。另外兩組患者統(tǒng)一予以抗結(jié)核治療方案：0.3 g異煙肼+0.45 g利福平+0.75 g乙胺丁醇+1.5 g吡嗪酰胺，口服每天1次。

1.3 觀察指標：①兩組患者均于治療前后進行胸膜厚度（彩超測量）、胸水中蛋白水平（生化檢查）檢測對比。②評價抗結(jié)核治療效果，標準：顯效：“發(fā)熱、呼吸困難”等臨床癥狀消失，胸水吸收、肺部呼吸音正常；有效：臨床癥狀明顯改善，胸水部分吸收、患側(cè)呼吸音低于健側(cè)；無效：上述標準均未達到?？傆行?顯效率+有效率。③統(tǒng)計對比兩組患者胸水吸收時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：根據(jù)SSPS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)分析處理，胸膜厚度、胸水中蛋白水平采用t檢驗，以（±s）表示，計數(shù)資料（%、n）采用χ2檢驗。P＜0.05表明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 胸膜厚度、胸水中蛋白水平對比：對照組患者治療前胸膜厚度、胸水中蛋白水平分別為（0.7±0.2）cm、（35.4±4.1）g/L；治療后分別為（0.7±0.1）cm、（34.2±4.3）g/L。觀察組患者治療前胸膜厚度、胸水中蛋白水平分別為（0.7±0.1）cm、（35.1±4.5）g/L；治療后分別為（0.4±0.1）cm、（24.6±3.3）g/L。治療前兩組患者胸膜厚度、胸水中蛋白水平對比無明顯差異（t值分別為0.098、0.258；P＞0.05），治療后觀察組上述指標均明顯低于對照組，結(jié)果具有顯著性差異（t值分別為4.051、6.028；P＜0.05）。

2.2 治療效果對比：對照組總有效率為78.1%（25/32），其中顯效14例、有效11例、無效7例，分別占比43.8%、34.4%、21.9%。觀察組患者33例，治療后顯效18例（54.5%）、無效14例（42.4%）、無效1例（12.1%），總有效率為97.0%。觀察組總有效率明顯高于對照組，結(jié)果具有顯著性差異（χ2=7.052，P＜0.05）。

2.3 胸水吸收時間對比：觀察組胸水吸收時間為（26.4±3.2）d，明顯短于對照組（16.8±2.6）d，結(jié)果具有顯著性差異（t=6.739，P＜0.05）。

3 討 論

結(jié)核性胸膜炎主要是指肺部結(jié)核炎癥累及胸膜時所致的胸膜炎癥，在某些情況下胸膜炎是通過血行感染而致病的，也有部分是與機體的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，嚴重影響患者的身體健康以及生活質(zhì)量[3]。研究發(fā)現(xiàn)，該疾病患者胸水中蛋白以及纖維蛋白含量處于較高水平[4]。因此如果單純使用抗結(jié)核治療，會導(dǎo)致胸水吸收慢，誘發(fā)胸膜肥厚粘連等情況，部分嚴重患者可能出現(xiàn)肺功能衰竭以及肺膨脹不全等癥狀，因此臨床實踐中醫(yī)師多主張采用聯(lián)合治療方案，通過快速清除積液以解除對心肺血管的壓迫，對于改善患者呼吸狀態(tài)以及結(jié)核中毒癥狀、肺功能具有積極意義。

常規(guī)治療方法為經(jīng)皮胸腔穿刺治療，耗時耗力，每次抽取積液量＜1000 mL，需要反復(fù)多次操作，給患者造成了極大的痛苦，因此患者耐受性低[5]。另外術(shù)中常會出現(xiàn)氣胸、胸膜反應(yīng)等并發(fā)癥，穿刺間歇期則易誘發(fā)胸膜肥厚粘連，預(yù)后較差。胸腔閉式引流術(shù)改善了上述問題，引流速度能夠動態(tài)調(diào)整，一般以50 mL/min較為適宜，因此可避免因積液排出體外導(dǎo)致胸腔壓力驟降造成各種意外事件。有學(xué)者研究指出，胸腔積液形成胸膜肥厚粘連主要與白細胞數(shù)量以及蛋白含量變化存在相關(guān)性，臨床治療關(guān)鍵在于降解積液中纖維蛋白以及降低炎性反應(yīng)[6]。尿激酶是一種蛋白水解酶，能夠激活溶酶原有效降解纖維蛋白以及裂解產(chǎn)物實現(xiàn)降低積液黏稠度的作用，可為引流創(chuàng)造有力條件，同時由于此時纖維蛋白不易發(fā)生沉積，因而能夠有效預(yù)防胸膜肥厚粘連以及清除間隔，對于肺復(fù)張作用突出。本研究結(jié)果顯示：觀察組治療后胸膜厚度、胸水中蛋白水平改善，胸水吸收時間縮短，且總有效率明顯高于對照組（P＜0.05），說明閉式引流加尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎患者效果突出，明顯優(yōu)于經(jīng)皮胸腔穿刺治療，預(yù)后良好。

綜上所述，閉式引流加尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎患者的療效顯著，值得臨床推廣。