李慧麗 王 強(qiáng)

（松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾病（簡(jiǎn)稱“慢阻肺”）是臨床常見(jiàn)慢性氣道阻塞性疾病，兩種疾病均有氣流受限的病理生理改變，但其發(fā)病機(jī)制、臨床特征有所不同[1]。一般而言，我們認(rèn)為哮喘與慢阻肺是不同疾病，但近年來(lái)臨床發(fā)現(xiàn)這兩種疾病有一些重疊，給臨床診斷造成了困難[2]。為提高我院辨別哮喘慢阻肺重疊及單純慢阻肺的能力，本研究選取56例哮喘慢阻肺重疊患者與52例單純慢阻肺患者，分析其臨床特征及輔助診斷情況，總結(jié)用藥情況，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2016年1月至2017年5月在我院就診的單純慢阻肺患者52例為對(duì)照組，男33例，女19例，年齡62～86歲，平均年齡為（70.3±4.1）歲；病程2～16年，平均病程為（11.6±2.0）年；選取同期就診的哮喘慢阻肺重疊患者56例為觀察組，男35例，女21例，年齡61～87歲，平均年齡為（70.5±4.3）歲；病程2～17年，平均病程為（11.8±2.2）年；兩組患者基本資料無(wú)顯著差異（P＞0.05），可對(duì)比。

1.2 方法：記錄兩組患者基本資料，包括性別、姓名、年齡、臨床癥狀、體征、輔助檢查情況、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用情況。輔助檢查項(xiàng)目為實(shí)驗(yàn)室檢查、胸部CT檢查等。所有患者均根據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)展開(kāi)治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)分析相關(guān)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料表現(xiàn)形式為（±s），對(duì)比方式為t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料對(duì)比方式為χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 臨床癥狀比較：對(duì)照組首發(fā)癥狀為：氣促4例（7.7%）、咳痰及咳嗽48例（92.3%）；肺部聽(tīng)診情況：無(wú)啰音7例（13.5%），單純濕啰音28例（53.8%），單純哮鳴音2例（3.8%），干濕啰音并存15例（28.8%）。觀察組首發(fā)癥狀為：氣促17例（30.4%）、咳痰及咳嗽39例（69.6%）；肺部聽(tīng)診情況：無(wú)啰音3例（5.4%），單純濕啰音8例（14.3%），單純哮鳴音10例（17.9%），干濕啰音并存35例（62.5%）。兩組首發(fā)癥狀占比差異顯著（P＜0.05），觀察組肺部聽(tīng)診結(jié)果中，干濕啰音并存占比明顯高于對(duì)照組，單純濕啰音占比明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 輔助檢查情況分析：經(jīng)輔助檢查，對(duì)照組嗜酸粒細(xì)胞升高2例（3.8%），IgE升高3例（5.8%），胸部CT檢查顯示肺大皰、肺氣腫45例（86.5%）。觀察組嗜酸粒細(xì)胞升高14例（25.0%），IgE升高19例（33.9%），胸部CT檢查顯示肺大皰、肺氣腫35例（62.5%）。觀察組嗜酸粒細(xì)胞升高、IgE升高占比明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），肺大皰及肺氣腫發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 治療情況分析：急性發(fā)作期，對(duì)照組11例（21.2%）采用甲基潑尼松龍治療，用藥首劑量：40 mg 10例（19.2%），80 mg 1例（1.9%）。觀察組急性發(fā)作期33例（58.9%）采用甲基潑尼松龍治療，用藥首劑量：40 mg 14例（25.0%），80 mg 19例（33.9%）。觀察組甲基潑尼松龍應(yīng)用率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。觀察組首劑量以80 mg比較常見(jiàn)，而對(duì)照組首劑量多為40 mg。

3 討 論

哮喘是中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等諸多細(xì)胞共同參與的一種氣道慢性炎癥病變[3]。慢阻肺患者主要特征是肺實(shí)質(zhì)、肺血管、氣道發(fā)生慢性炎癥，肺不同位置有中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞聚集，不僅會(huì)導(dǎo)致氣道重塑或氣道炎癥等病變，還會(huì)導(dǎo)致肺泡附著丟失，造成肺實(shí)質(zhì)性破壞[4]。慢阻肺發(fā)病和肺部對(duì)諸多有害氣體出現(xiàn)的異常炎癥有關(guān)，哮喘這一慢性炎癥疾病會(huì)導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性增加，因此在疾病不斷進(jìn)展下，慢阻肺和哮喘彼此可互相轉(zhuǎn)變，互相作用[5]。

單純慢阻肺和哮喘慢阻肺重疊均屬于慢阻肺，兩種疾病的發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)均有一定差異，在治療時(shí)需根據(jù)患者所屬亞型給予臨床治療。為了解兩種疾病在臨床表現(xiàn)與診斷方面的差異，筆者分別選取兩種疾病患者展開(kāi)對(duì)照分析。通過(guò)分析筆者發(fā)現(xiàn)，單純慢阻肺患者首發(fā)癥狀大部分是咳痰及咳嗽，氣促比較少見(jiàn)，且肺部聽(tīng)診主要見(jiàn)單純濕啰音。哮喘慢阻肺重疊患者首發(fā)癥狀以咳痰及咳嗽為主，氣促也較為多見(jiàn)，肺部聽(tīng)診主要是干濕啰音并存。因哮喘是一種Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性疾病，其發(fā)病涉及機(jī)體內(nèi)嗜酸粒細(xì)胞收集、脫顆粒的過(guò)程，故而哮喘患者IgE、嗜酸粒細(xì)胞水平均顯著升高。本次研究顯示，觀察組嗜酸粒細(xì)胞升高、IgE升高占比明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），這是現(xiàn)階段臨床對(duì)這兩種亞型進(jìn)行區(qū)分的重要參考依據(jù)。哮喘慢阻肺重疊疾病進(jìn)展過(guò)程是二者相互影響、相互作用的過(guò)程，患者病程較長(zhǎng)時(shí)，極易出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組肺大皰及肺氣腫發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

哮喘慢阻肺重疊急性發(fā)作時(shí)，應(yīng)更傾向于哮喘急性發(fā)作的處理措施，故而此類患者更適宜采用糖皮質(zhì)激素。本研究顯示，急性發(fā)作期觀察組58.9%的患者采用甲基潑尼松龍治療，首劑量以80 mg為主；對(duì)照組急性發(fā)作期21.2%的患者采用甲基潑尼松龍治療，首劑量多為40 mg，這和臨床一貫主張一致[6]。當(dāng)然，在對(duì)哮喘慢阻肺重疊患者展開(kāi)治療時(shí)，還應(yīng)結(jié)合患者具體情況展開(kāi)綜合治療，如指導(dǎo)患者戒煙、展開(kāi)并發(fā)癥管理、實(shí)施肺復(fù)張等措施，提高患者治療效果。

總而言之，單純慢阻肺與哮喘慢阻肺重疊均屬于慢阻肺亞型，后者更易出現(xiàn)氣促反應(yīng)，雙肺聽(tīng)診多數(shù)為干濕啰音并存，患者IgE、嗜酸粒細(xì)胞明顯升高，且多采用甲基潑尼松龍治療。