李燕兵 李仿敏 何建華

社區(qū)獲得性肺炎在臨床上具有較高的發(fā)病率, 由肺炎支原體感染所致的占比大約為20.8%～29.0%, 該種感染源在臨床上具有較高的發(fā)生率, 現(xiàn)已超過(guò)肺炎鏈球菌, 在社區(qū)獲得性肺炎的致病因素中占首位［1,2］。社區(qū)獲得性肺炎發(fā)病率不斷增加, 危害人們的身體健康, 影響人們安全。支原體主要是指能夠自我復(fù)制的原核生物, 支原體較為接近梭狀芽胞桿菌和乳酸桿菌, 肺炎支原體則為支原體屬, 為導(dǎo)致社區(qū)獲得性呼吸道感染中十分常見(jiàn)病原體, 易導(dǎo)致多種肺外表現(xiàn)發(fā)生,例如肝炎、心肌炎以及腦炎等。一般研究認(rèn)為支原體感染和宿主免疫以及炎癥應(yīng)答密切相關(guān), 支原體首先和人體呼吸道上皮細(xì)胞進(jìn)行粘附, 從而引起纖毛運(yùn)動(dòng)停滯, 導(dǎo)致上皮細(xì)胞損傷, 為十分重要致病因素, 易導(dǎo)致人體呼吸道上皮細(xì)胞發(fā)生損傷, 導(dǎo)致纖毛運(yùn)動(dòng)減弱, 支原體感染后易導(dǎo)致促炎因子大量釋放, 導(dǎo)致急性炎癥反應(yīng)產(chǎn)生, 支原體胞漿和膜抗原其具有抗原性, 能刺激人體機(jī)體發(fā)生自身抗體, 導(dǎo)致肺外損傷。由于支原體生長(zhǎng)十分緩慢, 對(duì)其培養(yǎng)技術(shù)十分苛刻, 由于支原體損傷宿主細(xì)胞的機(jī)制尚未清楚, 部分學(xué)者根據(jù)支原體相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)將支原體致病方式主要分為3種類(lèi)型：血管損傷、直接損傷以及免疫相關(guān)損傷, 但支原體為非典型細(xì)菌病原, 而某種物質(zhì)代謝和支原體致病能力密切相關(guān), 例如甘油、過(guò)氧化氫等, 但是上述物質(zhì)不具備毒素特征, 其代謝過(guò)程變化為結(jié)果, 并非其致病的因素。本次研究將社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素在成人肺炎支原體肺炎診斷中的價(jià)值作一綜述, 具體內(nèi)容描述如下。

1 研究意義

研究資料顯示, 肺炎支原體感染與細(xì)菌感染的混合情況在社區(qū)獲得性肺炎中占比約11%。目前臨床上對(duì)于社區(qū)獲得性肺炎的治療藥物較多, 如頭孢菌素類(lèi)抗生素以及青霉素類(lèi)抗生素等, 其作用機(jī)制主要是能夠?qū)?xì)胞壁的合成進(jìn)行阻攔,但支原體無(wú)細(xì)胞壁；由此可得, 上述兩種藥物對(duì)于肺炎支原體的治療效果不明顯。而在肺炎支原體感染的早期階段可給予足量或全程采用氟喹諾酮類(lèi)和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)等藥物進(jìn)行治療, 能夠顯著縮短患者病程, 延緩其疾病的發(fā)生與發(fā)展, 進(jìn)而使其并發(fā)癥發(fā)生幾率顯著下降, 因此, 對(duì)于肺炎支原體肺炎進(jìn)行早期診斷十分必要, 能夠根據(jù)其病情具體情況選擇針對(duì)性的治療方式, 為臨床治療提供可靠依據(jù), 進(jìn)而提高臨床治愈率［3］。目前臨床上對(duì)于社區(qū)獲得性肺炎的病原菌檢測(cè)困難, 臨床治療指南認(rèn)為經(jīng)驗(yàn)性治療要求覆蓋肺炎支原體, 因此導(dǎo)致氟喹諾酮類(lèi)和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)等抗生素藥物的大量使用,出現(xiàn)病原菌的廣泛耐藥。但由于肺炎支原體肺炎早期臨床癥狀不明顯, 不能依靠臨床癥狀、肺部影像學(xué)表現(xiàn)對(duì)細(xì)菌和病毒的感染情況進(jìn)行辨別, 對(duì)其進(jìn)行一項(xiàng)有效的病原菌檢驗(yàn)顯得十分重要［4］。

在組織病理學(xué)中發(fā)現(xiàn), 支原體感染氣管組織具有細(xì)胞質(zhì)液泡、纖毛運(yùn)動(dòng)停滯、大分子物質(zhì)合成降低等特征, 這種組織學(xué)改變和某些細(xì)節(jié)毒素引起的人體細(xì)胞損傷相似, 由此發(fā)現(xiàn), 其與支原體感染未知因素易導(dǎo)致細(xì)胞病變效應(yīng), 支原體相關(guān)毒性因子易導(dǎo)致病理改變和宿主細(xì)胞功能障礙。支原體黏附在人體呼吸道上皮細(xì)胞中, 研究顯示, 支原體和宿主細(xì)胞黏附過(guò)程中, 表面活性蛋白A(SP-A)具有誘餌作用, 通過(guò)親和層析法分析后, 與表面活性蛋白連接為分子質(zhì)量蛋白,其蛋白經(jīng)序列分析將其命名為MPN372, 具有酶活性。由于支原體感染患者的既往接觸史、年齡等因素均易給免疫應(yīng)答造成影響, 導(dǎo)致其存在高度變異血清學(xué)反應(yīng), 由于血清學(xué)檢測(cè)方式存在一定的不足之處, 而通過(guò)實(shí)施聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)能有效彌補(bǔ)血清學(xué)檢測(cè)不足, 通過(guò)實(shí)施抗體檢測(cè)方式可見(jiàn), 社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素檢測(cè)支原體具有特異性, 其與枯草桿菌、支原體、大腸埃希菌無(wú)交叉反應(yīng)。支原體感染和人體支氣管哮喘之間密切相關(guān), 哮喘病程也包括由于多種因素而導(dǎo)致的急性相喘息持續(xù)存在和發(fā)作的氣道高反應(yīng)和慢性氣道炎癥, 支原體感染和氣道高反應(yīng)密切相關(guān), 但不是引起哮喘急性發(fā)作常見(jiàn)因素, 而低水平支原體感染也可導(dǎo)致已經(jīng)存在過(guò)敏性炎癥增強(qiáng)。

2 檢驗(yàn)方式

2005年Kannan等［5］研究顯示, 肺炎支原體唯一的致病因子為社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素。目前臨床上對(duì)于該種致病因素最早發(fā)現(xiàn)社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素檢測(cè)能取得滿(mǎn)意效果, 且在國(guó)外已獲得社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素的晶體物質(zhì), 現(xiàn)已成為一項(xiàng)成熟的檢查方式。但由于肺炎支原體肺炎患者的血清社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素濃度檢驗(yàn)情況在國(guó)外無(wú)具體報(bào)道, 導(dǎo)致該種檢驗(yàn)方式在國(guó)內(nèi)的使用受到限制。

肺炎支原體肺炎在國(guó)內(nèi)的診斷方式較多, 如血清學(xué)檢查、聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)、病原體分離與培養(yǎng)技術(shù)等。其中分離培養(yǎng)為診斷肺炎支原體肺炎的金標(biāo)準(zhǔn), 但由于肺炎支原體肺炎的分離培養(yǎng)操作需進(jìn)行3～4周, 且對(duì)操作者的技術(shù)要求較為嚴(yán)格, 相比聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢驗(yàn)方法的靈敏度較低, 不符合我國(guó)臨床快速診斷的要求；核酸探針、聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)技術(shù)和免疫熒光技術(shù)能夠有效檢出病原分子, 但由于上述檢驗(yàn)方法對(duì)操作技術(shù)和儀器設(shè)備的要求較為嚴(yán)格, 易出現(xiàn)假陽(yáng)性,且對(duì)于基層醫(yī)院無(wú)法開(kāi)展；而目前診斷肺炎支原體肺炎最為常見(jiàn)的方法為血清學(xué)檢驗(yàn), 但該種檢驗(yàn)方式需患者機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生抗體后才可使用［6］。

3 社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素在成人肺炎支原體肺炎診斷中的價(jià)值

根據(jù)臨床以往的經(jīng)驗(yàn), 認(rèn)為肺炎支原體主要是通過(guò)細(xì)胞毒作用、菌血癥、抗原變異以及粘附到宿主細(xì)胞等所致的疾病, 但現(xiàn)在認(rèn)為, 社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素為肺炎支原體肺炎重要的發(fā)病機(jī)制之一［7,8］。社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素為一種蛋白質(zhì)(68-KD大小), 且免疫原性較高, 能夠發(fā)生明顯的血清轉(zhuǎn)換。由此證實(shí), 社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素在肺炎支原體肺炎的致病因素中具有重要地位, 且肺炎支原體肺炎的病情程度與社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素有劑量效應(yīng)密切相關(guān)。因此, 研究認(rèn)為社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素在成人肺炎支原體肺炎診斷中可能具有重要價(jià)值［9］。

4 小結(jié)

肺炎支原體肺炎為臨床上十分常見(jiàn)的疾病, 該疾病的唯一致病因素主要與社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素密切相關(guān), 因此, 能夠?qū)⑵渥鳛樵缙谠\斷肺炎支原體肺炎的有效方法, 能夠及早評(píng)估患者病情程度, 實(shí)施針對(duì)性的治療。