宋桃桃 綜述，解麗梅 審校

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科,遼寧 沈陽 110004)

主動(dòng)脈峽部(aortic isthmus, AoI)是位于左鎖骨下動(dòng)脈起始部與動(dòng)脈導(dǎo)管之間的一段主動(dòng)脈。研究[1]表明，AoI對(duì)調(diào)節(jié)胎兒血流分配有重要作用，可較早提示胎兒宮內(nèi)信息。本文對(duì)胎兒期AoI血流動(dòng)力學(xué)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 胎兒期AoI對(duì)調(diào)節(jié)胎兒循環(huán)重要性及其影響因素

在胎兒血液循環(huán)中，左右心室以及左右心室流出道并聯(lián)，AoI主要功能是調(diào)節(jié)膈上與膈下血流動(dòng)力學(xué)平衡，因此被稱為左右心室“分流器”。

動(dòng)脈導(dǎo)管與主動(dòng)脈連接部位于AoI下游，右心室射血對(duì)AoI血流構(gòu)成阻力因素，而左心室射血對(duì)AoI血流構(gòu)成動(dòng)力因素，此外，AoI血流還受胎兒外周血管阻力及胎盤內(nèi)血管阻力影響。當(dāng)半月瓣關(guān)閉進(jìn)入舒張期，AoI血流方向主要受膈肌兩側(cè)血管床阻力差的影響。AoI血流變化可反映心臟功能和外周血管阻力變化情況，任一心室輸出量變化或外周血管阻力改變都會(huì)對(duì)AoI血流波形產(chǎn)生影響。右心室射血主要灌注膈下器官(腹腔器官、下肢等)及胎盤循環(huán)主要部分，而左心室射血主要灌注膈上器官(心臟、大腦和上肢等)，這種血流分配關(guān)系是構(gòu)成右心室后負(fù)荷增加和/或左心室后負(fù)荷降低時(shí)AoI舒張期血流反向的基礎(chǔ)。

2 胎兒期AoI血流動(dòng)力學(xué)檢測技術(shù)

AoI多普勒血流速度波形可從主動(dòng)脈弓長軸切面和三血管氣管切面獲得。有研究[1]認(rèn)為，在三血管氣管切面和主動(dòng)脈弓長軸切面采集AoI多普勒血流參數(shù)結(jié)果無明顯差異，且三血管氣管切面不受胎兒體位影響，為常規(guī)掃查切面，因此較主動(dòng)脈弓長軸切面掃查更具優(yōu)勢(shì)。最近研究[2]表明，盡管三血管氣管切面較主動(dòng)脈弓長軸切面更簡單、容易、快速獲得，但其不能同時(shí)顯示頭頸部血管和動(dòng)脈導(dǎo)管與主動(dòng)脈形成的“V”字形結(jié)構(gòu)，于主動(dòng)脈弓長軸切面上可清楚識(shí)別左鎖骨下動(dòng)脈位置，且可精確定位AoI的位置，并盡可能避免鄰近血管血流對(duì)AoI血流信號(hào)混疊。

一項(xiàng)多中心研究[3]認(rèn)為，由于動(dòng)脈導(dǎo)管與AoI非常接近，即使微小的漂移都可能采集到鄰近血管血流信號(hào)，盡管AoI可被脈沖多普勒光標(biāo)定位并清晰顯示、準(zhǔn)確識(shí)別，但檢測AoI多普勒血流速度波形仍具挑戰(zhàn)性。精確定位取樣光標(biāo)、實(shí)時(shí)調(diào)節(jié)圖像保證脈沖波取樣窗在合適位置是獲得高質(zhì)量AoI多普勒波形所必須的條件。彩色多普勒血流顯像可協(xié)助識(shí)別AoI位置并顯示血流方向。

3 胎兒AoI血流動(dòng)力學(xué)的臨床研究價(jià)值

3.1 正常胎兒AoI血流動(dòng)力學(xué) Vimpeli等[4]計(jì)算143胎AoI血流量，采用公式為Qai(ml/min)=π(峽部管徑D/2)2×速度時(shí)間積分(velocity -time integral， TVI)×心率×60，認(rèn)為在妊娠11～13+6周AoI血流量測量成功率約33%，妊娠14～16+6周約62%，妊娠17～20周約83%，峰值血流速度(peak systolic velocity, PSV; 29～63 cm/s)、舒張末期血流速度(end-diastolic velocity, EDV; 1.2～5.2 cm/s)、平均血流速度(time-averaged maximum velocity, TAMXV; 11～22 cm/s)，隨孕周增大而增大，波動(dòng)指數(shù)(pulsatility index, PI;2.4～2.6)和阻力指數(shù)(resistance index， RI; 0.91～0.94)較穩(wěn)定。Del Río等[5]對(duì)458胎胎兒研究認(rèn)為隨胎齡增大，AoI的PSV、TAMXV、PI明顯增大(67～102 cm/s、25～37cm/s、2.55～2.83)，RI和EDV測值相對(duì)恒定(0.91～0.92、8.3～8.8 cm/s)。

AoI多普勒血流速度波形具有典型特征：①加速期時(shí)間短，減速期較緩慢；②從妊娠11周起至妊娠末期收縮期峰值血流速度變化范圍為30～100 cm/s；③多數(shù)情況下舒張期血流無消失或反向。隨孕周增大胎兒AoI波形發(fā)生變化，在妊娠中晚期AoI多普勒血流波形可記錄到收縮末期切跡或反向峰信號(hào)，Del Río等[5]提出這一血流信號(hào)是人為因素造成；而最近研究[6-7]表明，這一血流信號(hào)符合生理特征，即在妊娠約25周起AoI出現(xiàn)收縮末期切跡，并隨妊娠齡增加而加深，31周后形成收縮末期短暫反向血流峰并隨妊娠齡增加而增高。

AoI收縮末期波形的形成可能因峽部下游動(dòng)脈導(dǎo)管收縮起始時(shí)間延遲及加速時(shí)間延長[8-9]。Garcia-Canadilla等[10]利用電阻模擬人體血管阻力發(fā)現(xiàn)，肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈收縮減速期血流量之差越大，AoI收縮末期切跡越深，且主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈收縮起始時(shí)間差短暫反向峰組(3.8 ms)較收縮末期切跡組(0.1 ms)大，認(rèn)為右心室收縮起始延遲和較長的收縮期是導(dǎo)致AoI收縮末期切跡的主要原因。生理情況下隨孕周增大，左右心室射血變化不平行，妊娠晚期右心室優(yōu)勢(shì)更加明顯[11]。Chabaneix等[6]認(rèn)為AoI收縮末期波形變化主要隨孕周出現(xiàn)的右心室優(yōu)勢(shì)造成，峽部收縮末期短暫反向血流峰值大小與右心室輸出量有關(guān)。

Ruskamp等[12]定義峽部流速指數(shù)(isthmus flow velocity index, IFI)=(收縮期速度積分 + 舒張期速度積分)/收縮期速度積分，為半定量參數(shù)。IFI分為3類：1類，IFI>1，收縮期和舒張期均為前向血流，IFI越大代表舒張期前向血流量越多；IFI=1，表示舒張期血流消失；2類，0

3.2 胎兒AoI血流變化與腦循環(huán)的關(guān)系 來自胎盤含氧量豐富的血經(jīng)靜脈導(dǎo)管、卵圓孔進(jìn)入胎兒左心系統(tǒng)，而來自上腔靜脈大部分和來自下腔靜脈的少量血進(jìn)入右心。左心室及與其相連的大血管和右心室及與其相連的大血管并聯(lián)，該解剖關(guān)系使含氧量高的血優(yōu)先供應(yīng)膈上器官。生理情況下，隨孕周增大胎兒腦血管床逐漸完善，腦血管阻力降低，但胎盤血管阻力仍比腦血管阻力低。AoI舒張期血流常為前向血流，在妊娠末期偶爾出現(xiàn)舒張期血流反向。妊娠末期AoI舒張期反向血流信號(hào)提示胎兒循環(huán)血管和胎盤血管阻力生理性增高[13]。生理狀態(tài)下出現(xiàn)的右向左分流可避免短暫缺氧對(duì)胎兒大腦的損害。當(dāng)右心室后負(fù)荷增加(胎盤功能障礙)和/或左心室后負(fù)荷降低(腦血管阻力降低、顱內(nèi)血管瘤、頸部血管瘤)時(shí)，可通過AoI重新分配富氧血以保證胎兒重要臟器(腦、心臟、腎上腺等)氧分和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)。AoI的0≤IFI<1時(shí)胎兒大腦氧供能夠代償[14]；胎兒IFI<0時(shí)，大腦氧供失代償，出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫，此時(shí)盡管腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加，但腦組織仍缺氧。原因是：①右心室的乏氧血通過AoI與升主動(dòng)脈血混合；②肺循環(huán)的乏氧血經(jīng)肺靜脈進(jìn)入左心房，與左心房富氧血混合，導(dǎo)致腦組織灌注血平均氧含量降低。

Fouron等[15]回顧性分析胎兒AoI多普勒血流波形異常對(duì)2～4歲兒童神經(jīng)發(fā)育的影響，認(rèn)為AoI凈血流反向時(shí)胎兒大腦嚴(yán)重缺氧，胎兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不良結(jié)局(腦癱、運(yùn)動(dòng)功能障礙、智力低下等)發(fā)生率100%，相對(duì)危險(xiǎn)度2.05，而AoI出現(xiàn)舒張期反向信號(hào)但仍以收縮期前向信號(hào)為主時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不良結(jié)局發(fā)生率39%。Del Río等[16]對(duì)嚴(yán)重宮內(nèi)生長受限(intrauterine growth restriction, IUGR)胎兒AoI血流動(dòng)力學(xué)研究認(rèn)為，AoI血流反向與妊娠圍生期不良結(jié)局(死胎、新生兒死亡、新生兒危重癥)明顯相關(guān)。

3.3 胎兒AoI血流波形與肺循環(huán)及心功能關(guān)系 胎兒肺動(dòng)脈床血液灌注在妊娠31周后受胎兒血氧分壓的調(diào)節(jié)，胎兒血氧含量降低引起肺動(dòng)脈床血管收縮，血管阻力增加，血流量降低。當(dāng)胎兒AoI出現(xiàn)反向血流信號(hào)時(shí)可觀察到肺動(dòng)脈床血管阻力增高，血流量占聯(lián)合心輸出百分?jǐn)?shù)降低，IFI<0時(shí)肺動(dòng)脈血管阻力更高；當(dāng)0≤IFI<1時(shí)，經(jīng)卵圓孔血流占左心輸出分?jǐn)?shù)增高，與肺動(dòng)脈床血管阻力增高、肺動(dòng)脈血流量降低有關(guān)[17]；當(dāng)IFI<0時(shí)，經(jīng)卵圓孔血流占左心輸出分?jǐn)?shù)降低，左心房壓力增高，右心室收縮指數(shù)下降，出現(xiàn)三尖瓣反流數(shù)增多，冠狀動(dòng)脈血流量增加，靜脈導(dǎo)管波動(dòng)指數(shù)增高[18]。AoI舒張期出現(xiàn)反向血流信號(hào)時(shí)胎兒心胸比增大，且當(dāng)IFI<0時(shí)增大更顯著。Ruskamp等[12]認(rèn)為IFI<0時(shí)提示心臟功能衰竭。胎盤功能障礙時(shí)右心室后負(fù)荷增高，而左心室后負(fù)荷降低，易使右心衰竭較左心衰竭更早出現(xiàn)。Figueras等[19]認(rèn)為IUGR胎兒三尖瓣比二尖瓣E/A值降低早。M?kikallio等[18]研究發(fā)現(xiàn)，IFI<0組二尖瓣TVI的E/A值較0≤IFI<1組和正常胎兒組大。IFI<0時(shí)二尖瓣TVI E/A值較大，可能主要與A波TVI降低(左心房衰竭)有關(guān)。

3.4 胎兒AoI與其他解剖部位血流參數(shù) 可將AoI血流參數(shù)與靜脈導(dǎo)管、臍動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈血流參數(shù)以及腦胎盤比等相結(jié)合用于分析胎兒血流動(dòng)力學(xué)，比較其對(duì)胎兒循環(huán)異常的敏感度差異及之間的關(guān)系。AoI舒張期出現(xiàn)反向血流信號(hào)表明胎兒宮內(nèi)缺氧惡化，靜脈導(dǎo)管血流參數(shù)異常出現(xiàn)較晚[22-23]。

3.5 AoI臨床研究領(lǐng)域 目前，AoI血流動(dòng)力學(xué)的臨床研究限于胎盤功能障礙、IUGR、不良圍生期結(jié)局、遠(yuǎn)期結(jié)局、心臟結(jié)構(gòu)異常、大血管解剖結(jié)構(gòu)異常、小于胎齡兒等各種不良妊娠的心內(nèi)、心外病理學(xué)。

當(dāng)胎兒出生后隨著動(dòng)脈導(dǎo)管的閉鎖，AoI成為連接主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈的血管段。分析胎兒期AoI血流動(dòng)力學(xué)可提示胎兒宮內(nèi)情況，并及時(shí)根據(jù)母嬰情況促胎肺成熟和選擇剖宮產(chǎn)最佳時(shí)機(jī)，有效降低由于對(duì)胎兒宮內(nèi)情況認(rèn)識(shí)不足的醫(yī)源性剖宮產(chǎn)率及孕婦、胎兒的圍生期發(fā)病率、病死率、致畸率及遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率。

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更正

發(fā)表于《中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)》2017年33卷12期宋曉偉、高瑩等《超順磁性氧化鐵納米粒子在精準(zhǔn)醫(yī)療中的研究進(jìn)展》一文中，第二作者高瑩的英文名應(yīng)為GAO Ying。