劉海霞 司百會 吳建龍 杜薇 尹國玉

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年12月～2017年12月來承德市中心醫(yī)院就診的婦女1640例, 按疾病類型分為TV組262例, VVC組281例, RVVC 組96例, BV 組156例, AV 組66例, 正常組779例。納入標(biāo)準(zhǔn)：25～50歲女性, 檢查前24 h避免性生活史, 陰道沖洗及陰道用藥。

1.2 方法 進(jìn)行HR-HPV檢測結(jié)果。①典型病例, 在陰道側(cè)壁取典型分泌物, 混于0.9%氯化鈉溶液中, 立即在低倍顯微鏡下尋找滴蟲或找芽生孢子和假菌絲；不典型病例, 用無菌棉拭子取陰道后穹窿分泌物行涂片常規(guī)鏡檢。②HR-HPV DNA檢測：將樣本刷在子宮頸管和外口順時針旋轉(zhuǎn)5周, 收聚子宮頸口脫落細(xì)胞將毛刷置于保存液的小管中行HR-HPV DNA檢測。

1.3 觀察指標(biāo) 比較陰道炎患者和非陰道炎患者HPV感染率、不同陰道炎種類HPV感染率, 分析陰道炎對宮頸HPV感染的影響的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TV與HPV感染 TV組HPV陽性71例, HR-HPV感染發(fā)生率為27.10%；正常組陽性66例, HR-HPV感染發(fā)生率為8.47%。TV組HR-HPV感染發(fā)生率顯著高于正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=59.5,P＜0.05)。

2.2 VVC與HPV感染 VVC組HPV陽性104例, HRHPV感染發(fā)生率為37.01%, 正常組HR-HPV感染發(fā)生率為8.47%。VVC組HR-HPV感染發(fā)生率顯著高于正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=124.90,P＜0.05)。

2.3 RVVC與HPV感染 RVVC組HPV陽性14例, HRHPV感染發(fā)生率為14.58%。正常組HR -HPV感染發(fā)生率為8.47%, RVVC組感染率顯著高于正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.95,P＜0.05)。

2.4 AV與HPV感染 AV組HPV陽性14例, HR-HPV感染發(fā)生率為21.21%, 正常組HR-HPV感染發(fā)生率為8.47%,AV組感染發(fā)生率顯著高于正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=11.72,P＜0.05)。

2.5 BV與HPV感染 BV組HPV陽性58例, HR-HPV感染發(fā)生率為37.18%, 正常組HR -HPV感染發(fā)生率為8.47%,BV組HR-HPV感染率顯著高于正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=94.16,P＜0.05)。

2.6 陰道炎與HPV感染 861例陰道炎患者HR-HPV陽性261例, HR-HPV感染發(fā)生率為30.31%, 正常組HR-HPV感染發(fā)生率為8.47%, 陰道炎患者HR-HPV感染發(fā)生率顯著高于正常組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=71.73,P＜0.05)。

3 討論

陰道微生態(tài)的變化或失調(diào)會導(dǎo)致陰道炎癥的發(fā)生［1-3］,如HPV感染, 他們之間會相互影響, 即一種感染存在影響著另一種感染, 如BV, BV患者陰道內(nèi)產(chǎn)生過氧化氫的乳酸桿菌數(shù)量減少, 陰道內(nèi)環(huán)境失調(diào)導(dǎo)致對陰道微生物的抑制力下降, 陰道分泌物中分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制因子(SLPI)下降導(dǎo)致對病毒的抑制力減弱, BV患者陰道液體中粘蛋白降解酶增加降解宮頸上皮細(xì)胞表面的角質(zhì)層使受上皮細(xì)胞易受病毒侵犯, BV還可能影響宮頸上皮內(nèi)某些細(xì)胞因子［如白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-10等］的分泌破壞宮頸組織的免疫平衡［4-6］, 有國外作者對涂片宮頸細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)HPV陽性陰道分泌物中加德納菌顯著增高。陰道菌群中占主導(dǎo)地位的乳酸桿菌通過降低pH值, 產(chǎn)生過氧化氫、細(xì)菌毒素等發(fā)揮抗菌抗病毒功能。國內(nèi)外研究顯示, 乳酸桿菌對假絲酵母菌有直接的抑制作用［7,8］。當(dāng)乳酸桿菌減少或缺乏時, VVC、RVVC感染率有明顯增高趨勢。VVC感染后通過炎癥反應(yīng)增加組織通透性, 產(chǎn)生侵襲酶類, 破壞上皮細(xì)胞, 使HPV易感,HPV感染有通過微創(chuàng)傷破壞陰道的防御屏障, 導(dǎo)致菌群失調(diào),進(jìn)一步加重VVC病情。AV特點為陰道內(nèi)過氧化氫的乳酸桿菌數(shù)量減少或缺失, 伴有B族鏈球菌、葡萄球菌等需氧菌的增多, 同時陰道黏膜的炎性改變。AV主要引起宿主強(qiáng)烈的免疫反應(yīng), AV產(chǎn)生的細(xì)胞因子IL-6、IL-8, IL-1β與宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)IL產(chǎn)物類似。HR-HPV持續(xù)感染又是產(chǎn)生CIN的必要因素。陰道微生態(tài)變化或失調(diào)導(dǎo)致陰道炎癥的發(fā)生, 陰道pH值是評價陰道微生態(tài)快捷、方便的指標(biāo)。反之各種陰道炎的發(fā)生, 又影響陰道pH變化。陰道pH值升高時,宮頸HPV感染率顯著增加。CIN與HPV感染的關(guān)系已經(jīng)明確, 任何一種感染對CIN的影響, 主要通過先影響宮頸HPV感染, 因此是一種間接的影響, 國內(nèi)雖然已經(jīng)研究陰道感染對CIN的影響均在起步階段, 研究樣本量也較?。?,10］。

綜上所述, 陰道炎癥(TV、VVC、RVVC、AV、BV)是HPV感染的危險因素, 如何避免HR-HPV持續(xù)感染, 重建陰道微環(huán)境平衡, 增強(qiáng)陰道局部免疫力, 促進(jìn)HR-HPV轉(zhuǎn)陰。為減少宮頸上皮內(nèi)瘤變及宮頸癌的發(fā)生起到一定的作用, 是今后研究者的任務(wù)。

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